Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.

viernes, 29 de abril de 2011

3.04. Instrucciones previas en Medicina Intensiva

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Sección 3. Ética
Capítulo 4. Instrucciones previas en Medicina Intensiva. Ed 1ª, 2008.

Autores:
María Cruz Martín Delgado. Centro Médico Delfos. Barcelona
Iñaki Saralegui Reta. Hospital San Millán. Logroño

1. INTRODUCCIÓN

El respeto a la libertad de la persona y a los derechos del paciente constituye el eje básico de las relaciones asistenciales. La planificación de tratamientos y cuidados (advance care planning) es un proceso mediante el cual un paciente, de forma conjunta con los profesionales sanitarios y allegados toma las decisiones relativas a su futura atención sanitaria [1]. Este proceso puede plasmarse de modo escrito a través de un Documento de Instrucciones Previas (DIP) [2]. Su objetivo básico es la protección del derecho a la autonomía del paciente, constituyendo una extensión del proceso del consentimiento informado en aquellas situaciones en las que se ha perdido la capacidad de otorgarlo [3]. Además es un instrumento útil para mejorar el diálogo y favorecer la relación asistencial tanto para el enfermo y sus familiares como para los profesionales sanitarios [4].

La legislación española regula de forma explícita el concepto de Instrucciones previas (IP) llamado también voluntades anticipadas, directrices previas o testamento vital.

En este capítulo se revisan sus fundamentos éticos y legales, las ventajas y limitaciones, así como consideraciones específicas sobre su aplicación en la asistencia del paciente crítico.

2. FUNDAMENTOS ÉTICOS

El respeto a la gestión de la propia vida, recogido en el principio bioético de autonomía, conlleva el derecho de toda persona adulta, capacitada, en ausencia de coacciones y debidamente informada, a decidir si acepta o no un determinado tratamiento, es decir, a decidir lo que considera bueno para sí mismo, lo que en ocasiones pudiera no coincidir con la opinión médica.

Se ha propuesto que la mejor manera de preservar este derecho en situaciones de incapacidad, son las IP, es decir, el proceso en el que una persona planifica los tratamientos y cuidados de salud que desea recibir o rechazar en el futuro, en particular para el momento en que no sea capaz por sí mismo de tomar decisiones [5, 6].

Aunque cualquier persona puede realizarlo, existen grupos de pacientes en los que estarían especialmente aconsejados (aquellos con patología crónica cuya evolución es previsible, pacientes oncológicos, enfermos con demencia en su fase inicial, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pacientes en diálisis, etc). La información aportada por el médico responsable acerca del diagnóstico, de la posible evolución, complicaciones y opciones de tratamiento futuras de su enfermedad, junto con el análisis de sus opciones personales, brinda la oportunidad al paciente de dejar constancia escrita de sus preferencias al respecto. Los pacientes tienen derecho a participar en el plan de cuidados y los profesionales sanitarios tienen la responsabilidad profesional y legal de asegurar esta participación, teniendo en cuenta que una buena práctica médica ya no lo es si no respeta la voluntad del enfermo. No se trata de que el enfermo indique el tratamiento, sino de que escoja entre las opciones más razonables [7].

El objetivo principal de las IP es asegurar que, cuando el paciente sea incompetente, la atención sanitaria se realice conforme a las preferencias que expresó previamente [8]. Además mejora el proceso de toma de decisiones sanitarias, el bienestar del enfermo y alivia las cargas para sus seres queridos [9].


Soporte legal

Estos conceptos toman relevancia a finales de los años setenta, en relación con los avances tecnológicos en el campo de la medicina, la preocupación por los temas relacionados con el final de la vida y los conflictos éticos derivados de todo ello. En EE.UU, la promulgación en 1990 de la Ley de Autodeterminación del paciente [10] (The Patient Self-Determination Act) impulsó la divulgación de las IP en la población y obligó a todas las instituciones prestadoras de servicios de salud a incluirlas en la historia clínica y a tenerlas en cuenta en la toma de decisiones. Además promovió la formación de los profesionales sanitarios en los problemas del final de la vida.

En España, la Ley General de Sanidad (1986) [11] regula los derechos relativos a la información clínica y la autonomía individual de los pacientes en lo relativo a su salud. Dicha ley establece que la elección de terapia constituye un derecho del paciente, y que el principio fundamental que preside el que un individuo se someta a un tratamiento sanitario es la voluntariedad. Según este precepto, el paciente puede elegir libremente entre las opciones diagnósticas y terapéuticas existentes. Del derecho del paciente a la elección de terapia deriva, como consecuencia lógica, el derecho a negarse al tratamiento. Ello implica que los tratamientos médicos sólo estén legitimados cuando concurre el consentimiento informado del paciente.

El Convenio sobre los Derechos Humanos y la Biomedicina del Consejo de Europa (Convenio de Oviedo, 1997) [12], establece un marco común para la protección de los derechos humanos y la dignidad humana en la aplicación de la biología y la medicina. En su artículo 9 determina que serán tomados en consideración los deseos expresados anteriormente con respecto a una intervención médica por un paciente que, en el momento de la intervención, no se encuentre en disposición de expresar su voluntad.

Después de que diferentes Comunidades Autonómicas llevaran a cabo iniciativas locales [13], a nivel estatal, el 16 de mayo de 2003 entró en vigor la Ley 41/2002, de 14 de Noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de los derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica [14]. Esta ley da un trato especial al derecho a la autonomía del paciente al introducir en su artículo 11 la regulación sobre IP que contempla los deseos del paciente expresados con anterioridad.


3. ¿QUÉ ES UN DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS (DIP)?

El DIP es un documento escrito dirigido al médico responsable en el que una persona mayor de edad, capaz, de manera libre y de acuerdo a los requisitos legales, expresa las instrucciones a tener en cuenta cuando se encuentre en una situación en la que las circunstancias que concurran no le permitan expresar personalmente su voluntad sobre los cuidados o el tratamiento de su salud, o una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. En él se puede designar un representante, que será el interlocutor válido y necesario con el médico o equipo sanitario, y que le sustituirá en el caso que no pueda expresar su voluntad por si misma.

4. ¿QUÉ SE PUEDE EXPRESAR EN UN DIP?

  1. La expresión de los principios vitales y las opciones personales, en los que se establece una jerarquía de valores y, en consecuencia, los criterios que deben orientar cualquier decisión que se deba tomar en el ámbito sanitario. Se ha denominado también historia de valores (values history) ya que reflejan los valores y opciones personales respecto a los momentos finales de la vida u otras situaciones de grave limitación física o psíquica. También pueden especificarse otras consideraciones, como por ejemplo, la elección del lugar (hospital, domicilio) donde se desea recibir los cuidados en el final de la vida, la voluntad de ser donante de órganos, el deseo de recibir asistencia religiosa, etc.
  2. Las situaciones sanitarias concretas en que se quiere que se tengan en cuenta la aceptación o rechazo de determinados tratamientos o cuidados, sobre todo cuando se tiene información de las probabilidades evolutivas. Es el llamado testamento vital (living will).
  3. Instrucciones y límites referidos a las actuaciones médicas ante las situaciones previstas, es decir qué quisiera la persona respecto a tratamientos y cuidados en caso de incapacidad temporal o definitiva. Así, por ejemplo, se puede solicitar que no sean aplicadas (o se retiren, si ya se han aplicado) medidas de soporte vital tales como: reanimación cardiopulmonar, diálisis, conexión a un respirador, nutrición e hidratación artificiales para prolongar la vida, etc. Se reconoce por tanto el derecho de aceptar o rechazar de antemano tratamientos que pudieran estar indicados; sin embargo, no se tiene derecho a solicitar tratamientos que los clínicos consideren no indicados o contraindicados.
  4. La designación de un representante para que actúe como interlocutor válido ante el equipo sanitario en el caso de que el paciente no pueda expresar su voluntad y para que lo sustituya en la interpretación y cumplimiento de las instrucciones. Es el llamado poder de representación permanente (durable power of attorney for health care), que continúa teniendo efecto aunque el otorgante se vuelva incompetente. El representante ha de conocer la voluntad de su representado y para ello es aconsejable que participe en el proceso de deliberación previa, no puede contradecir el contenido del documento y debe actuar siguiendo los criterios y las instrucciones expresadas en él. Teniendo en cuenta la importancia capital de las funciones y decisiones encargadas al representante, es preciso evitar que exista ningún tipo de conflicto de intereses, y asegurar que las decisiones se tomarán en beneficio del paciente. Además es aconsejable que la familia conozca quien ejercerá de representante.

Existen diferentes modelos de DIP que pueden servir de ayuda al paciente para la elaboración de un escrito individualizado, fruto de una reflexión personal y de un proceso de comunicación con los seres queridos que el paciente desee, en el que el profesional sanitario puede participar como facilitador [15].


5. ¿CUÁNDO ES VÁLIDO UN DIP?

Un DIP será válido cuando esté firmado por una persona adulta, con capacidad legal y que actúe libremente. Debe estar formalizado por escrito según la legislación vigente de cada Comunidad Autónoma. Los tres modos más empleados son:
  • Ante tres testigos (personas mayores de edad, con plena capacidad de obrar y no vinculadas con el otorgante por matrimonio, unión libre o pareja de hecho, parentesco –hasta segundo grado– o relación patrimonial alguna).
  • Ante notario.
  • Ante el funcionario o empleado público encargado del Registro de DIP.

6. MODIFICACIÓN, SUSTITUCIÓN Y REVOCACIÓN

El DIP se puede modificar, renovar o revocar en cualquier momento; para ello se exige el cumplimiento de los mismos requisitos de forma que para su otorgamiento inicial. La modificación del documento se puede llevar a cabo para reflejar un cambio de opinión, para reafirmar una voluntad expresada hace mucho tiempo, o bien para ampliarlo y adecuarlo a situaciones mejor conocidas actualmente.

Siempre se tendrá en cuenta el contenido del último documento otorgado. En cualquier caso es conveniente dar al nuevo documento la misma publicidad que se dio al anterior.

7. UTILIZACIÓN Y LÍMITES DEL DIP

El DIP se podrá aplicar cuando la persona pierda su capacidad, su libertad de actuación y su posibilidad de expresarse. En el caso de que la persona sea competente en el momento en que haya de tomarse la decisión lo expresado por la persona prevalecerá sobre las instrucciones contenidas en el DIP.

La existencia de un DIP comporta la obligación de tenerlo en cuenta en la toma de decisiones clínicas. A la hora de aplicar un DIP, es preferible una lectura prudente que se base en el máximo respeto a la voluntad del paciente a un rígido seguimiento literal del documento. Si hay un representante designado se solicitará su colaboración para interpretar el DIP.

En caso de no seguir las preferencias expresadas en el DIP, el médico responsable deberá razonar por escrito en la historia clínica los motivos de la decisión [16].

Los límites que la ley señala respecto a la aplicación de los DIP están expresados en la tabla 1. En estas situaciones las voluntades expresadas no podrán ser tenidas en cuenta.

Aunque los DIP son considerados en general de forma muy positiva tanto por los profesionales de la salud como por los pacientes, hoy en día, todavía existe un desconocimiento muy importante de los conceptos expresados en estos documentos y sus implicaciones legales. El desconocimiento por gran parte de los profesionales sanitarios constituye un obstáculo para el uso efectivo de los DIP, como demostró el estudio SUPPORT [17] y se reconoce la necesidad de programas de formación.

Límites de los documentos de instrucciones previas:
  1. Que la voluntad expresada por el paciente implique una acción contra el ordenamiento jurídico vigente.
  2. Que las intervenciones médicas que el paciente desea recibir sean contrarias a la buena práctica clínica, la ética profesional o la mejor evidencia científica disponible.
  3. Que la situación clínica no sea la prevista y no se corresponda con los supuestos previstos por la persona otorgante al entregar el documento, es decir, cuando la situación que se anticipa en el documento sea distinta de la que se presenta en la realidad.
8. ¿CÓMO DAR A CONOCER UN DIP?

Es aconsejable que la persona que ha realizado un DIP lo dé a conocer al médico responsable de su asistencia y al centro sanitario donde habitualmente se le atiende, para que se haga constar en la historia clínica, facilitando de este modo que sea tenido en cuenta en el momento adecuado con las garantías de confidencialidad legalmente establecidas.

La Ley contempla la existencia de un Registro oficial de estos documentos, que las Comunidades Autónomas ya han puesto en marcha. Cada registro deberá establecer las relaciones adecuadas con el futuro registro central estatal u otros registros para asegurar la apropiada transmisión y compartir la información de que dispongan.

Funciones de los registros de documentos de instrucciones previas:
  • Recuperación y custodia de los DIP emitidos, así como de sus modificaciones y revocaciones.
  • Información a los profesionales sanitarios de la existencia de los DIP.
  • Comunicación del contenido de los DIP, previa solicitud de las personas autorizadas y legitimadas, con sistemas que aseguren la confidencialidad y la identidad de los demandantes.

9. VENTAJAS DE LOS DIP 
  • Protección del derecho a la autonomía del paciente
  • Aumenta el conocimiento de la propia enfermedad
  • Mejora la calidad de la relación médico-paciente
  • Permite conocer los valores y preferencias del paciente
  • Facilita la interpretación de los datos expresados
  • Facilita el proceso de toma de decisiones
  • Refuerza la buena práctica clínica
  • Disminuyen los tratamientos no deseados o decisiones erróneas
  • Alivia el estrés y las cargas, tanto al paciente y su entorno como a los profesionales
  • Aporta seguridad ética y jurídica a los profesionales sanitarios

10. INCONVENIENTES O DIFICULTADES DE LOS DIP 

  • Es un proceso que requiere tiempo y recursos
  • Bajo porcentaje de DIP
  • Requiere la implicación del ciudadano en la toma de decisiones en relación a su salud
  • Implica la aceptación de los profesionales de respetar este derecho
  • Precisa de un conocimiento previo de los conflictos del final de la vida
  • Importancia de que las decisiones estén correctamente informadas
  • Necesidad de iniciarse pronto tanto en la historia natural de la enfermedad como en la relación asistencial
  • Los DIP no actualizados o con instrucciones ambiguas o preferencias poco claras son de difícil interpretación
  • Dificultad de prever todas las situaciones clínicas y posibles experiencias futuras
  • La inexactitud de juicio representante-otorgante
  • Variabilidad de los valores y preferencias del paciente en función del tiempo y situación clínica
  • Dificultad de establecer el momento clínico en el que debe aplicarse el DIP
  • Requiere la evaluación de la competencia del paciente
  • Necesidad de accesibilidad, aceptación e incorporación en la toma de decisiones

11. PARTICULARIDADES DE LA APLICACIÓN DE LOS DIP EN EL ENFERMO CRÍTICO

La toma de decisiones en los Servicios de Medicina Intensiva (SMI), en particular en lo referente al final de la vida es un hecho frecuente y suele revestir gran complejidad.

El consentimiento informado adquiere una serie de peculiaridades en el paciente crítico. Por un lado, la utilización de alta tecnología y de procedimientos invasivos hace que el conocimiento de las preferencias del paciente crítico sea de especial relevancia. Por otro lado, la gravedad del paciente, los rápidos cambios en la situación clínica y la urgencia en la toma de decisiones puede limitar la posibilidad de obtener dicho consentimiento y de hecho, puede suponer una excepción a la necesidad del mismo.

La Limitación del Esfuerzo Terapéutico (LET) se basa en la no instauración o en la retirada de medidas terapéuticas. Su incidencia en los pacientes críticos se ha incrementado en los últimos años [18]. El establecimiento de algún tipo de LET ocurre entre el 4 y 13% de los ingresos en los SMI y entre el 70 y el 90% de los pacientes fallecidos en estas unidades según las series [19-22].

Numerosos factores pueden alterar la capacidad cognitiva y de comunicación de los pacientes críticos, tales como el coma, la sedación, la ansiedad, el dolor o la necesidad de ventilación mecánica [23]. Menos de un 5% de los pacientes de los SMI están en condiciones de expresar sus preferencias en el momento de establecer LET. Por ello en la mayoría de ocasiones es necesaria la discusión de las mismas con la familia o allegados [24], pero no siempre estas decisiones reflejan con exactitud las preferencias de los pacientes [25]. Ni todos los profesionales comparten los valores de los pacientes y tienden a asumir que las decisiones de los pacientes serían similares a las suyas propias [26]. Además, la familia no siempre comprende la información necesaria para poder participar realmente en el proceso de toma de decisiones ni siempre se tiene en cuenta sus preferencias [27].

La incorporación de los DIP hicieron suponer hace unos años a clínicos y legisladores, que facilitaría la toma de decisiones al final de la vida. Lo que teóricamente suponía un gran avance, en la práctica no se ha demostrado todavía. Así, sólo un 5% de los pacientes admitidos de urgencias en los SMI disponen de estos documentos [28]. Además, aunque cada día son más los enfermos que ingresan con patologías graves concomitantes, muchos de ellos son personas sanas que de forma súbita se convierten en enfermos graves. Esto hace que en la mayoría de ocasiones no exista una relación asistencial previa entre el médico y el paciente, ni en muchas ocasiones la posibilidad de establecerla directamente con el enfermo por su incompetencia. Además, aun en los casos en los que existen DIP, raramente es posible anticipar las circunstancias específicas de la enfermedad ni evitar la urgencia que envuelve la toma de decisiones del paciente crítico en la mayoría de ocasiones. Por otro lado, algunos estudios han demostrado que la existencia de DIP no influye de forma significativa en la agresividad de las medidas de soporte utilizadas ni en el consumo de recursos hospitalarios [29].

Finalmente, los SMI constituyen un ambiente especial, en el que la comunicación entre el equipo asistencial y el paciente y/o la familia puede verse facilitada. Por un lado, existen unas circunstancias específicas y reales que crean la necesidad de iniciar el proceso de comunicación. Ya no se están haciendo suposiciones lejanas sobre determinados supuestos poco probables, sino, que existe una situación concreta sobre la que deben tomarse ciertas decisiones. Por otro lado la incertidumbre del beneficio, así como, la alta agresividad de determinados tratamientos conlleva a una necesidad todavía mayor de conocer las preferencias del paciente. Además, el proceso de información diario y continuado característico de estas unidades, ofrece la posibilidad de establecer una relación de confianza que facilita la comunicación, y que, a pesar de todas las dificultades, permite incorporar de una forma efectiva el principio de autonomía en la toma de decisiones.

Un ejemplo puede ser la indicación de ingreso en un SMI [30], intubación e inicio de ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada [31]. No hay datos analíticos o parámetros de función respiratoria que determinen qué grupo de pacientes pueden beneficiarse de ello [32-35]. Por otro lado tampoco hay estudios que identifiquen aquéllos pacientes en los que la limitación de medidas tenga un sustrato objetivo [36-38]. La calidad de vida percibida por el propio paciente y sus preferencias sobre la instauración o no de la ventilación mecánica deben ser los pilares sobre los que adoptar las decisiones [39-42]. Hay que tener en cuenta que en estos enfermos la necesidad de ser intubados en caso de agravamiento es un supuesto que el paciente y sus familiares pueden comprender con relativa facilidad ya que es algo con lo que pueden encontrarse en el curso de su enfermedad. De ahí la importancia de proporcionar una adecuada información pronostica, completa y continuada, en el ámbito de la Atención Primaria o en la consulta del especialista hospitalario, cuando el paciente está en una situación estable [43] y es capaz de comprender, analizar y dejar constancia escrita de sus preferencias [44, 45].

Otros casos similares son los pacientes oncológicos que sufren complicaciones agudas [46], aquéllos que sufren problemas postoperatorios graves, los enfermos con encefalopatía anóxica grave, las personas mayores [47] o con pluripatología, etc.

El papel primordial del intensivista en este proceso es el de receptor de DIP, pero puede ser también el iniciador del proceso de planificación en algunas ocasiones: antes de la intervención quirúrgica en el caso de pacientes con cirugía programada, en el momento del alta de la unidad o a través de asociaciones de ex pacientes de UCI [48].

A pesar de las dificultades reales en incorporar las preferencias de los pacientes críticos en la toma de decisiones, no por ello debemos dejar de intentar respetarlas al máximo. Así, el grupo de bioética de la SEMICYUC establece una serie de recomendaciones en la toma de decisiones relacionadas con la LET, como la necesidad de basarse en el conocimiento científico y en las preferencias del paciente, discutirse de forma colectiva y tomarse por consenso e incluir a la familia cuando el paciente no esté capacitado para hacerlo [49]. En relación al consentimiento informado, establece que las limitaciones terapéuticas deben obedecer siempre a la presencia de futilidad o de voluntades anticipadas [50].

12. CONCLUSIÓN

Las IP constituyen un proceso mediante el cual un paciente puede planificar los cuidados y tratamientos que desea recibir en el futuro, con el objetivo de que sus preferencias sean tenidas en cuenta en el momento en el que ya no sea capaz de expresarse por sí mismo. Los profesionales sanitarios tienen la obligación ética y legal de tenerlas en cuenta a la hora de tomar decisiones. En nuestro país, la legislación ha regulado recientemente dicho proceso y por lo tanto todos los sectores implicados nos encontramos en estos momentos en un período de aprendizaje. Debido a las particularidades de la asistencia al paciente crítico y al hábito en el manejo de los conflictos en el final de la vida [51], el médico especialista en Medicina Intensiva tiene que ser un punto de referencia, tanto para su aplicación como para su divulgación [52].

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martes, 26 de abril de 2011

11.8 Modos convencionales de ventilación mecánica

Libro electrónico de Medicina Intensiva
Sección 11. Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica
Capítulo 8. Modos convencionales de ventilación mecánica. Ed. 1ª, 2008.

Autor:

Dra Angela Alonso Ovies
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital de Fuenlabrada


A. INTRODUCCIÓN

Los ventiladores mecánicos actuales permiten diferentes modos de ventilación y mayor información tanto del estado del paciente y como del ventilador mismo. Igualmente, permiten una gran variedad de modos de ventilación.

En el ciclo respiratorio con ventilación mecánica se distinguen tres “variables de fase” que serían [1]:
  1. variable de trigger o disparo responsable de iniciar la inspiración. Este trigger puede ser de presión, flujo o tiempo.
  2. Variable de ciclado cuya función es finalizar la inspiración para dar lugar a la espiración. Puede ser de volumen, presión, flujo o tiempo.
  3. Variable de control o limite cuya misión es la de controlar la entrega de gas y es la responsable de interrumpir la entrada de gas si se excede un valor prefijado de presión volumen o flujo.

B. CLASIFICACIÓN DE LOS MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

Una manera de clasificar inicialmente los modos de ventilación mecánica puede ser en función estas “variables de fase”.

En función de cómo se termine o limite la entrada del volumen corriente en el sistema respiratorio (variable de ciclado), los modos de ventilación se pueden dividir en dos grandes grupos: los limitados por presión y los limitados por volumen. Características principales de ambos:
  • Limitados o ciclados por presión: aportan y mantienen una determinada presión durante toda la inspiración; el volumen corriente variará en función de esta presión prefijada.
  • Limitados o ciclados por volumen: entregan un volumen corriente determinado, y lo que variará será la presión requerida para insuflarlo, en función de las características mecánicas del sistema respiratorio.
En cada respiración existen unos parámetros que son variables (presión, volumen, flujo y tiempo) y otros que son constantes (distensibilidad o compliance y resistencia). Según la variable que controlemos, las modalidades de los ventiladores también pueden denominarse controladas por volumen, presión, flujo o tiempo. Por ejemplo, durante la ventilación controlada por presión, la presión es la variable independiente (la que controlamos), y tanto volumen como flujo podrán variar en función de la morfología de la onda de presión, así como de la resistencia y la compliance del sistema respiratorio.

Los modos de ventilación mecánica también se pueden clasificar en función de “quién”, máquina o paciente, lleve a cabo las diferentes variables de fase. Es decir, en función de quién realice el inicio de la inspiración, la terminación de la misma y la interrupción de la entrada de gas si se excede un valor prefijado en cada ciclo (Tabla 1) [2].

Tabla 1. Tipos de respiración en función de quién controle las variables de fase [2].


Variables de fase
Tipo de respiración
Trigger
Ciclado
Control
Controlada
Máquina
Máquina
Máquina
Asistida
Paciente
Máquina
Máquina
De soporte
Paciente
Paciente
Máquina
Espontánea
Paciente
Paciente
Paciente
Variable de trigger: determina el inicio de la inspiración.
Variable de control: flujo, presión o volumen determinado que no se puede exceder en cada inspiración.
Variable de ciclado: determina el final de la inspiración.

B1. Modos de ventilación mecánica

De esta manera tendríamos:
  • Ventilación controlada (VC): Es el ventilador quien controla todas las variables de fase: libera un número de ciclos pautados, con el volumen (Volumen Control: VVC) (Fig. 1) o la presión (Presión Control: VPC) (Fig. 2) fijada previamente, independientemente de los esfuerzos inspiratorios del paciente, así como la duración de cada ciclo (tiempos inspiratorio y espiratorio). Así, en el ventilador se programa tanto la frecuencia como el volumen corriente (en VVC) o la presión (en VPC). Si el paciente no está en apnea o bien sedado y/o relajado puede existir "lucha" (desadaptación) con el respirador.
Figura 1: Ventilación Volumen Control (VVC)

Figura 2: Ventilación Presión Control (VPC)
  • Ventilación asistida (VA): El paciente "dispara" la máquina al realizar un esfuerzo inspiratorio, y ésta le “asiste”, le manda un ciclo de gas a presión positiva con el volumen o la presión prefijadas (ventilación asistida por volumen o ventilación asistida por presión, respectivamente). La frecuencia respiratoria la dicta el paciente, y si ésta es alta, dará lugar a un volumen minuto alto y a hiperventilación. La combinación de esta modalidad con la controlada, ha dado lugar a la Ventilación asistida/controlada (VAC) (Fig. 3), donde el ventilador sensa los esfuerzos inspiratorios del paciente, cuando están presentes, y los asiste liberando un ciclo con el volumen o la presión prefijada, pero también cicla automáticamente en ausencia de estos esfuerzos (se pautan un número de ciclos "controlados").
Figura 3: Ventilación Asistida Controlada (VAC)
  • Ventilación con presión de soporte (VPS) (Fig. 4): el ventilador “ayuda” al paciente a realizar sus respiraciones espontáneas. Se pauta una presión positiva, que se alcanza de forma intermitente en la vía aérea siempre que el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio. Pero es el paciente el que desencadena cada ciclo y el que lo termina, y el ventilador solo aporta gas hasta alcanzar la presión pautada. Esta PS se puede asociar a otros modos ventilatorios para ayudar a las respiraciones espontáneas del paciente.
Figura 4: Ventilación en Presión de Soporte (PS)
Como se deduce de lo expuesto anteriormente, cada una de estas modalidades estará indicada en función del “drive” respiratorio del paciente. La ventilación controlada (VC) deberá elegirse en casos de ausencia total del estímulo respiratorio, con independencia de la causa que lo origine (neurológica, metabólica, farmacológica). En los casos en los que el paciente conserve un estímulo respiratorio normal, sin presentar agitación o taquipnea, el modo de elección sería la ventilación asistida-controlada (VAC), que permite al paciente disparar el respirador según su frecuencia propia, manteniéndose a su vez por la máquina una frecuencia de seguridad que garantiza una ventilación mínima. Este modo puede suplir la mayoría de las veces la VC ya que puede asegurar un correcto volumen minuto en caso de no existir estímulo inspiratorio, a la vez que mantiene activo el trigger que permite al paciente realizar ciclos propios si llega el caso[3].
Se ha visto que el mantener la respiración espontánea durante la ventilación mecánica, incluso en situaciones de insuficiencia respiratoria severa, es beneficioso para el paciente (ver apartado de “presión de soporte”), y debe ser ayudada y mantenida mediante modos como BIPAP + PS o APRV (ver abajo), sin esperar a la fase de destete para ello [4, 5, 6].

B2. Otras modalidades de ventilación mecánica de uso frecuente

Existen otro gran número de modos de ventilación que aportan los ventiladores modernos, en ocasiones resultado de la combinación de varios de ellos. Entre los más conocidos estarían [7, 8]:
Ventilación mandataria intermitente (IMV): Combinación de la ventilación espontánea y la controlada por volumen. Los ciclos espontáneos del paciente se superponen sobre los ciclos pautados en controlada, es decir, entre los ciclos pautados que libera el ventilador el paciente respira libremente. Se usa cuando el paciente puede realizar al menos algo del trabajo respiratorio, pero la respiración espontánea a través de un circuito puede obligar al paciente a realizar un trabajo extra que le agote. Tiene menor riesgo de hiperventilación que la VAC, aunque no está exento de ello.
  • Ventilación mandataria intermitente sincronizada (SIMV) (Fig. 5): al anterior modo se añade la sincronización, que consiste en evitar la suma en un mismo ciclo de una respiración espontánea con otra pautada. Cuando toca liberar una respiración pautada, el respirador se hace "sensible" al esfuerzo inspiratorio del paciente y ajusta este ciclo a ese esfuerzo, liberando el volumen pautado. Entre estos ciclos pautados, el paciente respira libremente. La ventaja sobre la IMV es que la SIMV es más confortable. A los ciclos espontáneos se puede añadir presión de soporte (SIMV + PS).
Figura 5: Ventilación Mandataria Intermitente Sincronizada (SIMV)

  • Ventilación por volumen minuto mandatorio (mmV): Está diseñada para aportar un determinado volumen minuto. Esto no se consigue pautando un determinado número de respiraciones por minuto, sino que, mediante un mecanismo electrónico de retroalimentación, se compara continuamente el "rendimiento" del paciente con el rendimiento deseado, compensándose las diferencias. Puede ser un modo útil para el destete, como transición entre el soporte total del ventilador y la respiración espontánea.
  • Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): Es un modo de respiración espontánea con un nivel de presión positiva continua tanto en la inspiración como en la espiración. No se liberan ciclos mecánicos con presión positiva. La única diferencia con la respiración espontánea normal es que la CPAP se realiza por encima de la presión atmosférica, a un nivel determinado por la PEEP preestablecida. Las únicas variables que el médico puede pautar son el nivel de presión continua y el trigger. Este modo puede compensar el trabajo respiratorio añadido que supone el respirar a través de los sistemas de ventilación mecánica.
  • Presión positiva bifásica en la vía aérea (BIPAP): Es un modo ventilatorio a presión control, con lo que se pautan un número de ciclos, una presión inspiratoria a alcanzar sobre una PEEP, y un tiempo inspiratorio, que se realizan si el paciente no realiza ningún esfuerzo inspiratorio. Pero si el paciente respira espontáneamente lo podrá hacer de forma asistida (BIPAP asistida) o con ayuda de presión de soporte (BIPAP + PS), ajustando el ventilador sus ciclos pautados de forma sincrónica.
  • Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (airway pressure-release ventilation, APRV) (Fig. 6): consiste en pautar dos niveles de CPAP que se aplican durante periodos predeterminados de tiempo. Este modo permite la respiración espontánea que sucede en ambos niveles de CPAP.
Figura 6: Ventilación con Liberación de Presión en la Vía Aérea (APRV)
  • Ventilación proporcional asistida (PAV): este modo permite un flujo de gas libre que varía en función del esfuerzo generado por el paciente. La presión en la vía aérea producida por la máquina para ayudar al esfuerzo inspiratorio del paciente está determinada por el flujo inspiratorio generado por el propio paciente y el volumen, siendo el médico el que determina la amplificación de estas variables. Por ejemplo, si el ventilador se programa para descargar en un 50% el esfuerzo inspiratorio del paciente, todas las respiraciones serán ayudadas a este nivel, independientemente del volumen o del flujo inspiratorio.

A pesar de esta gran variedad de modos de ventilación mecánica disponibles en la actualidad, la práctica diaria es mucho más limitada. En tres estudios observacionales llevados a cabo por Esteban et al a lo largo de los años 90 [9, 10, 11], se observó que ante la falta de evidencia de la superioridad de un modo sobre otro, junto con la mayor experiencia en el uso de la ventilación asistida-controlada, era este modo el más comúnmente utilizado en las UCIs. Esta predominancia de la VAC era independiente de la causa del inicio de la ventilación mecánica y se mantenía a lo largo de todo el curso de la misma. Tabla 2 [12].

Tabla 2: Modos de ventilación mecánica utilizados en tres estudios observacionales (a)


1992
Esteban et al [9]
1996
Esteban et al [10]
1998
Esteban et al [11]
VAC
55%
47%
53%
VPC
1%
-
5%
SIMV
26%
6%
8%
SIMV + PS
8%
25%
15%
PS
8%
15%
4%

VAC: Ventilación asistida-controlada, VPC: ventilación presión control, SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada, PS: presión de soporte.
(a) En los dos primeros estudios, el porcentaje corresponde al modo usado en el día del estudio, en el tercero corresponde a modo usado en el primer día de ventilación mecánica.


C. VENTILACION CONTROLADA POR VOLUMEN VERSUS CONTROLADA POR PRESIÓN

C1. Ventilación controlada por volumen:

En este modo el objetivo primario es la administración de un volumen tidal determinado. La variable de ciclado es el volumen (cuando se alcanza el volumen determinado se termina la inspiración) y la de control es el flujo, con lo que lo correcto sería hablar de “ventilación controlada por flujo y ciclada por volumen” [13]. Cada ciclo es liberado por la máquina con un mismo perfil inspiratorio flujo-tiempo predefinido. Como el volumen viene definido por el área bajo la curva flujo-tiempo, el volumen tidal permanecerá fijo y no se afectará por los esfuerzos inspiratorios del paciente [14]. El patrón de flujo inspiratorio más usado en este modo ventilatorio es el de flujo constante (de onda cuadrada), aunque también son cada vez más usados los flujos inspiratorios decelerados (el flujo disminuye conforme aumenta el volumen pulmonar) que son efectivos en disminuir las presiones pico en la vía aérea. En este modo las presiones inspiratorias pico en cada ciclo serán variables. Los parámetros a establecer a la hora de elegir este modo de ventilación son: la forma del perfil del flujo inspiratorio, el volumen tidal, la frecuencia respiratoria, y la variable de tiempo en forma de relación I:E o de tiempo inspiratorio.

C2. Ventilación controlada por presión:

En estos modos se establece una presión pico inspiratoria que se alcanzará durante la inspiración, y que constituirá la variable de control. La variable de ciclado será el tiempo, con lo que estaríamos ante una “ventilación controlada por presión y ciclada por tiempo” [13]. Los parámetros, pues, a fijar son el límite de presión, la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio o relación I:E. El flujo inicial se entrega rápido para alcanzar la presión predeterminada, tras lo cual va decelerándose para mantener la presión en el límite fijado hasta que se completa la fase inspiratoria (flujo inspiratorio decelerado). El patrón de la curva presión-tiempo será de forma cuadrada. Estas características hacen que se mejore la distribución de la ventilación y se limiten las presiones regionales máximas entre las distintas unidades pulmonares.

En estos modos, el volumen tidal y el patrón de flujo variarán en cada respiración en función del gradiente de presión existente entre la vía aérea y el alveolo cuando se alcanza el inflado pulmonar, la resistencia de la vía aérea, la distensibilidad del sistema respiratorio y el tiempo disponible para la inspiración. De esta manera, cuando los pulmones o la pared torácica se vuelven rígidos o cuando aumenta la resistencia en la vía aérea, el volumen tidal disminuye dando lugar a un descenso peligroso en el volumen minuto, hipoxemia e hipercapnia. Sin embargo, a diferencia de los modos controlados por volumen, no predispone a un mayor riesgo de barotrauma[14].

A la hora de comparar estos dos modos de ventilación son varios los factores a considerar, como la seguridad y el confort – sincronía con el paciente.

Los modos controlados por volumen aseguran el volumen minuto, hacen que el ventilador entregue un volumen tidal determinado sin controlar la presión que ha de ser necesaria para la apertura de la vía aérea, la cual puede alcanzar valores elevados cuando aumenta la resistencia o disminuye la distensibilidad. Se pueden desarrollar presiones alveolares muy elevadas con los esfuerzos espiratorios o en los accesos de tos, lo que somete a los alvéolos a fuerzas de estiramiento (“stretching forces”) peligrosas. Conviene en estos modos ajustar los límites de presión (las alarmas de presión en el ventilador), pero esto puede provocar que no se entregue el volumen tidal prefijado cuando se alcanzan estos límites.

Los modos controlados por presión, sin embargo, controlan de forma efectiva las presiones pico y media de la vía aérea. Este control garantiza que no se alcanzará una presión más alta en el alveolo que la establecida, aunque existen riesgos de que esto ocurra con la tos. Por ello este modo ventilatorio se ajusta bien a las estrategias de ventilación protectora pulmonar centradas en la regulación de la presión en la vía aérea. El riesgo que acarrea es que en caso de aumento de la resistencia en la vía aérea y disminución de la distensibilidad pulmonar o torácica, el volumen tidal entregado puede ser insuficiente.

Con estas premisas es lógico pensar que la VPC tiene cierto carácter protector frente al barotrauma comparándola con la VVC, en pacientes de riesgo para desarrollar esta complicación (ALI, ARDS). Sin embargo, más que el modo ventilatorio, lo que parece que protege frente a la sobredistensión es el límite de la presión en la vía aérea en sí, ya se consiga esto con VVC con bajos volúmenes tidal (o ajustando la alarma del límite de presión) o con VPC que limite la presión meseta en la vía aérea por debajo de 30-35 cm H2O [15, 16, 17, 18]. En ambos casos se conseguiría un nivel similar de protección frente al barotrauma [19].

Hay que tener en cuenta, además, que algunos ventiladores modernos incorporan un avance a la modalidad de VVC, que aporta un patrón de flujo decelerado que reduce las presiones pico y asemejaría más la VVC a la VPC (Autoflow, Evita, Dräger). Con el Autoflow, el ventilador regula automáticamente el flujo inspiratorio, que se ajusta automáticamente en cada respiración al volumen tidal y a la distensibilidad pulmonar. El volumen tidal se entrega siempre con la mínima presión posible y se permite la respiración espontánea en cualquier parte del ciclo respiratorio [20].

Tampoco se ha podido demostrar hasta el momento que un modo ventilatorio sea superior a otro en términos de mortalidad. En un estudio randomizado prospectivo realizado por Esteban et al [21], se comparó la mortalidad en pacientes con SDRA ventilados aleatoriamente en VVC o VPC, pero en ambos grupos con límite de presión por debajo de 35 cm H 2O. Se objetivó que el grupo ventilado con VVC presentó de forma significativa mayor mortalidad intrahospitalaria, mayor número de órganos extrapulmonares disfuncionantes y mayor incidencia de insuficiencia renal. Sin embargo, en el análisis multivariante se vio que los factores asociados de forma independiente con un aumento de la mortalidad fueron la presencia de 2 ó más fallos de órganos extrapulmonares y el fracaso renal, pero no el modo de ventilación utilizado.

Así pues, todas estas consideraciones nos permiten escoger entre dos sistemas de regulación aparentemente iguales, y cuya única diferencia parece estribar en la larga experiencia existente en la VVC [19].

Sin embargo en términos de confort para el paciente, en aquellos que reciben ventilación asistida, los modos que responden a la demanda del paciente producen mejor sincronía que aquellos que no, y en general los modos ciclados por presión son más capaces de asegurar esta sincronía [22]. A su vez, se ha visto que la ventilación asistida controlada por presión reduce el trabajo respiratorio del paciente de forma más efectiva que en los modos de A/C por volumen [23, 24], dependiendo este hecho fundamentalmente de un mayor pico de flujo inspiratorio que se alcanza con el patrón de flujo decelerado de los modos controlados por presión, frente al patrón cuadrado de los modos controlados por volumen. Cuanto más rápido se alcance la presión pautada, más alto será el flujo inspiratorio inicial y menor el trabajo respiratorio del paciente. Esto es especialmente significativo en pacientes con una mecánica respiratoria heterogénea o con elevadas resistencias en la vía aérea (EPOC) o baja distensibilidad (SDRA, ALI) [25, 26, 27].

C3. Presión de soporte

A diferencia de la VPC, la PS precisa de la existencia de un esfuerzo inspiratorio del paciente antes de que la máquina libere el ciclo. Por lo tanto, no es un modo apto para pacientes con apnea central o sedación profunda. En la PS la variable de ciclado está ligada al flujo inspiratorio, que a su vez, depende de la resistencia del sistema respiratorio y del tiempo y magnitud del trabajo de los músculos inspiratorios. Lo que se determina es una presión en la vía aérea, que aumenta la presión de inflado que ejercen los músculos respiratorios sobre el sistema respiratorio. Conforme el pulmón se va inflando, el flujo inspiratorio empieza a declinar. Cuando este alcanza el valor prefijado, la máquina cicla a la espiración. La curva de presión-tiempo suele tener forma cuadrada. La PS ofrece al paciente más autonomía que otros modos en lo referente al flujo inspiratorio, volumen tidal y tiempo inspiratorio. El volumen en cada ciclo será variable y dependerá no solo de la resistencia en la vía aérea y la distensibilidad, sino también del esfuerzo inspiratorio del paciente.

La PS se ha convertido en un modo popular de destete de la ventilación mecánica en adultos, ya que ayuda a vencer el trabajo que supone el respirar a través de tubo endotraqueal [28]. También se usa asociada a otros modos (SIMV, BIPAP) para “ayudar” a las respiraciones espontáneas del paciente. Datos recientes indican que no se deben suprimir esas respiraciones espontáneas incluso en pacientes con daño pulmonar severo. Se ha visto que su mantenimiento produce mejoría en el intercambio gaseoso, en el flujo sanguíneo sistémico y en el aporte tisular de oxígeno, que se refleja en una mejoría clínica del paciente, en menos días de ventilación mecánica, una extubación más precoz y una estancia más corta en UCI [4]. Estas respiraciones espontáneas deben mantenidas con un soporte ventilatorio parcial, siendo la BIPAP + PS o la APRV lo modos recomendados para ello [5, 6, 29].



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lunes, 25 de abril de 2011

21.04. Botulismo y tétanos

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Sección 21. Neurointensivismo
Capítulo 4. Botulismo y tétanos. Ed. 1ª, 2008.

Autores:

Ana de la Torre Muñoz, Alfonso Velasco Ramos.
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen de la Salud, Toledo.

A. INTRODUCCIÓN

Botulismo y tétanos son enfermedades producidas por neurotoxinas de diferentes especies de Clostridium. El botulismo es una entidad clínica poco frecuente en nuestro medio, pudiendo existir casos esporádicos que hacen difícil su diagnóstico. El tétanos es bastante más frecuente, a pesar de existir una vacuna eficaz, en determinados grupos de pacientes. Gracias a los programas actuales de vacunación es infrecuente en los países desarrollados, presentando todavía una alta incidencia y mortalidad en países en vías de desarrollo.

La causa principal de muerte en ambas es debida al compromiso de la musculatura respiratoria. De ahí la importancia de un diagnóstico precoz y una fuerte sospecha clínica para ingresar al paciente en una unidad de cuidados intensivos e iniciar las medidas de soporte que condicionarán la evolución de la enfermedad.

B. BOTULISMO

El agente etiológico es un bacilo anaerobio gram positivo, Clostridium botulinum, y menos frecuentemente otras especies como el C. butyricum y C. baratii. En condiciones adversas se transforman en esporas, encontrándose ampliamente difundidas por el suelo, el agua y los alimentos. Para la transformación en bacilos y la producción de toxinas son necesarias condiciones específicas como un ambiente anaerobio, una baja acidez y una temperatura alrededor de 25-37ºC.

La toxina botulínica puede ser ingerida o producida en el propio intestino o en una herida infectada. Independientemente de la puerta de entrada, la neurotoxina penetra en el sistema vascular y se dirige a las terminaciones nerviosas periféricas de la unión neuromuscular y de los ganglios periféricos; una vez allí penetra en la neurona presináptica e inhibe irreversiblemente la liberación de acetilcolina. No afecta al sistema nervioso central ya que no atraviesa la barrera hematoencefálica. La afectación paralítica provocada por la toxina es reversible, pero para recuperar la función motora tienen que aparecer nuevas terminaciones nerviosas, lo cual puede tardar hasta seis meses.

Existen 6 formas clínicas de botulismo, presentándose todas con el mismo cuadro clínico:

Botulismo alimentario: es la más frecuente en nuestro medio. Aparece tras ingerir alimentos contaminados con toxina botulínica preformada. Existen 8 tipos de toxinas de las que solo cuatro (A, B, E y F) afectan al ser humano [1]. Tradicionalmente se asociaba a la ingesta de conservas caseras, observándose actualmente casos aislados tras consumir conservas industriales con alguna manipulación incorrecta. Es muy importante obtener información sobre los alimentos ingeridos los 3-5 días previos y averiguar si puede haber más personas expuestas a dichos alimentos [2].

Botulismo infantil: es la más frecuente en países subdesarrollados. Ocurre por ingesta de esporas que colonizan el tracto gastrointestinal y liberan toxinas producidas in vivo. Aparece sobre todo en niños menores de 6 meses, donde la flora intestinal normal no está establecida.

Otras formas menos frecuentes son: botulismo de las heridas, aumentando su incidencia hoy día en relación con los ADVP; botulismo infeccioso entérico del adulto, con el mismo mecanismo patogénico que el infantil; botulismo inhalado, al entrar en contacto con gases que contienen toxina botulínica (usado como arma biológica); y botulismo iatrogénico, tras la inyección de toxina botulínica con propósitos terapéuticos o cosméticos.

B1. Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico es muy llamativo y sugiere fuertemente el diagnóstico. Se caracteriza por una parálisis flácida y simétrica que se inicia a nivel de los pares craneales y que progresa en sentido descendente, pudiendo llevar a la insuficiencia respiratoria y muerte del paciente en pocos días. Presenta unos rasgos diferenciadores como son la ausencia de fiebre, un nivel de consciencia conservado, no se afecta la tensión arterial ni el ritmo cardiaco y no existen alteraciones sensitivas.

El botulismo alimentario tiene un periodo de incubación de 12 a 36 horas, aunque puede variar de pocas horas a una semana. Comienza con pródromos gastrointestinales como nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea que preceden a los síntomas neurológicos. La afectación de los pares craneales suele marcar el comienzo de la sintomatología, con visión borrosa o diplopia franca por afectación de la musculatura ocular extrínseca. También puede aparecer ptosis, disfagia, disartria y paresia facial que origina la cara inexpresiva de estos pacientes [3]. Posteriormente se afectan la musculatura del cuello, tronco, extremidades superiores, seguidas de extremidades inferiores. Por afectación de la musculatura lisa puede existir retención urinaria, estreñimiento e incluso compromiso de la vía aérea superior por afectación de la musculatura faríngea y requerir intubación en ausencia de compromiso de los músculos respiratorios. Pueden existir también síntomas de disfunción autonómica como anhidrosis, boca seca, y en raras ocasiones hipotensión postural [4]. La afectación del diafragma y la parálisis de los músculos respiratorios originan el fracaso respiratorio que provoca la muerte de estos pacientes.

Las manifestaciones clínicas son similares en todas las formas del botulismo. El botulismo infantil se caracteriza por estreñimiento, llanto débil y dificultad a la deglución, incluso puede ser causa de muerte súbita. En el botulismo de las heridas el periodo de incubación es más largo y no presentan pródromos gastrointestinales. La aparición de fiebre sugiere infección de la herida por otras bacterias diferentes del Clostridium.

B2. Diagnóstico

El diagnóstico del botulismo es fundamentalmente clínico y epidemiológico. En el caso de una intoxicación alimentaria que afecta a dos o más pacientes o en presencia de heridas y abscesos cutáneos en pacientes consumidores de drogas por vía parenteral el diagnóstico es sencillo. El reconocimiento de los casos esporádicos requiere un alto índice de sospecha ante cualquier paciente que se presenta consciente y con afectación de la musculatura craneal. La evolución hacia una parálisis flácida descendente y una sensibilidad conservada apoyan el diagnóstico. La ausencia de parálisis de pares craneales o su aparición después de otros síntomas de focalidad neurológica debe hacernos dudar del diagnóstico de esta enfermedad [5].

Las pruebas de laboratorio no son útiles para el diagnóstico precoz. La punción lumbar es anodina y puede descartar un Guillain-Barré. La confirmación de los casos sospechosos depende de la demostración de la toxina botulínica en muestras de sangre, secreciones gástricas, restos de heridas y alimentos. El método más aceptado es la inoculación intraperitoneal de toxina en un ratón reproduciendo los síntomas clínicos de la enfermedad. Para el diagnóstico tardío deben tomarse cultivos anaeróbicos de las heces, sangre, heridas y secreciones gástricas [6]. Sin embargo en la mayoría de los casos la confirmación microbiológica no es posible debido a que las muestras se recogen de forma tardía. La toxina solo se aísla en menos del 30% de los casos si la muestra es recogida dos días después de la ingesta. Igualmente solo el 36% de los cultivos son positivos después de tres días de haber ingerido el alimento contaminado [7].

El diagnóstico diferencial (tabla I) deberá hacerse con enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré, la miastenia gravis y el síndrome de Eaton-Lambert. El Guillain-Barré se caracteriza por una parálisis ascendente y un nivel de proteínas alto en el LCR que generalmente suele aparecer después de una infección respiratoria o entérica. La variante de Miller-Fisher (5%) cursa con afectación de la musculatura craneal pudiéndose confundir con el inicio de una parálisis descendente. La prueba del edrofonio positiva confirma el diagnóstico de miastenia gravis, aunque una discreta mejoría de la fuerza también puede verse tras la prueba del edrofonio en pacientes con botulismo.

Tabla I. Diagnóstico diferencial del botulismo [2]


DIAGNÓSTICO
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
Botulismo
Parálisis oculobulbar, parálisis descendente,
Test de inoculación en ratón
S. Guillain-Barré
Neuropatía ascendente,
Proteínas elevadas en LCR
Variante Miller-Fisher
Polineuropatía descendente, reflejos ausentes,
dificultades para diferenciarla
Miastenia gravis
Inicio insidioso, reflejos preservados,
Test de edrofonio positivo
S. Eaton-Lambert
Inicio insidioso, nervios craneales conservados,
Raro fallo respiratorio, facilitado post-ejercicio
 

B3. Tratamiento

Los pacientes con sospecha de botulismo deben ingresar rápidamente en una unidad de cuidados intensivos para recibir tratamiento de soporte e inmunización pasiva con antitoxina. La monitorización continua de la capacidad vital y el soporte ventilatorio artificial han disminuido la mortalidad de la enfermedad hasta un 3-5% en los últimos años. La intubación electiva antes de que ocurra el fallo respiratorio se asocia a un mejor pronóstico.

El único tratamiento específico es la administración de antitoxina botulínica que puede detener la progresión de la parálisis. Una vez instaurada la parálisis debida al botulismo es muy prolongada, siendo necesaria la ventilación mecánica por un periodo medio de entre 2-8 semanas. La antitoxina debe ser administrada precozmente, idealmente en las primeras 24 horas después del inicio de los síntomas, ya que ésta neutraliza solamente la toxina que está circulando por la sangre y que aun no se ha unido a las terminaciones nerviosas [8]. Una revisión de 132 casos de botulismo alimentario demostró que la administración durante las primeras 24 horas de inicio de los síntomas disminuía el tiempo de dependencia de la ventilación mecánica, la progresión y severidad de la enfermedad y la estancia media hospitalaria. La utilización precoz no revierte sin embargo la parálisis que ya pueda existir [9].

De las tres preparaciones que existen en la actualidad solo la antitoxina trivalente está disponible para su utilización clínica. Esta preparación tiene actividad frente a las toxinas A, B y E. La antitoxina penta y heptavalente están aún en fase de investigación. La antitoxina trivalente proporciona protección frente a todos los tipos de botulismo, aunque su efectividad en el botulismo infantil es cuestionable y no siempre recomendada por todos los autores. La dosis recomendada actualmente es un único vial de 10 ml. diluido en suero fisiológico administrado por vía intravenosa. La forma comercializada actualmente es de origen equino, lo cual justifica que el principal efecto secundario a su administración sean las reacciones de hipersensibilidad, en el pasado muy frecuentes, hasta un 40% de los casos, pero que actualmente son inferiores al 1% debido a una menor dosificación. Se recomienda realizar una prueba de sensibilidad cutánea previa a su administración.

Los pacientes con heridas infectadas como origen de la enfermedad pueden requerir un desbridamiento quirúrgico, recomendándose la administración de la antitoxina previa a la cirugía para neutralizar el efecto de la toxina liberada durante la manipulación quirúrgica.

La utilización de antibióticos es ineficaz en el tratamiento del botulismo. Sin embargo se recomienda su utilización para el control de la infección de las heridas; la penicilina G intravenosa ha sido la más utilizada (18 millones de unidades al día), reservándose el metronidazol para alérgicos a los betalactámicos. Deben evitarse aquellos fármacos que puedan empeorar el bloqueo neuromuscular como los aminoglucósidos, la clindamicina y los relajantes musculares.

C. TÉTANOS

El agente etiológico es el Clostridium tetani, bacilo anaerobio gram positivo muy extendido en nuestro medio en su forma de espora, por lo que puede contaminar cualquier herida, siendo patógeno solo cuando encuentra un medio anaerobio adecuado, pasando a la forma vegetativa. Ésta produce dos toxinas: la tetanospasmina, que se dirige retrógradamente por los axones a las terminales presinápticas del SNC e inhibe la liberación de GABA, perdiéndose el control inhibitorio ejercido por la corteza motora, resultando un tono muscular incrementado, espasmos dolorosos e inestabilidad autonómica. Aún se desconoce el papel de la otra toxina, la tetanolisina.

Existen cuatro síndromes clínicos (por orden de frecuencia):

Tétanos generalizado: Es el más frecuente en nuestro medio y el que produce la clínica más típica. En ocasiones no se llega a encontrar la puerta de entrada, lo cual dificulta el diagnóstico.

Tétanos neonatal: Es el más frecuente en países subdesarrollados. Aparece en niños de madres insuficientemente vacunadas y en las que hay una manipulación poco aséptica del cordón umbilical. Sin tratamiento tiene una elevada mortalidad.

Tétanos localizado: Si hay muy poca producción de toxina, los síntomas se limitan a los músculos próximos a la herida. Tiene muy buen pronóstico.

Tétanos cefálico: Se observa tras una extracción dentaria[10], o infección de un oído. Suele comenzar con dolor facial, trismus y rápidamente se generaliza. Su mortalidad es elevada.

C1. Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación dependerá de lo que tarde la toxina en llegar al SNC y se relaciona con la cantidad de toxina liberada, siendo normalmente de 7-14 días después de la lesión. Cuanto más corto es este periodo más grave es la enfermedad [11].

El tétanos es una enfermedad autolimitada alcanzando su máxima expresión clínica en la segunda semana. Posteriormente los espasmos van resolviéndose, aunque la rigidez y la disfunción autonómica pueden persistir durante meses [12].

El cuadro clínico del tétanos se caracteriza por hipertonía muscular, espasmos generalizados e inestabilidad autonómica. Lo primero que aparece es el trismus o cierre de la mandíbula debido a un aumento del tono muscular en los músculos maseteros. Simultáneamente aparece disfagia y rigidez muscular que afectan progresivamente a músculos de cuello, hombros, tórax, espalda, abdomen y músculos proximales de los miembros. Apenas existe afectación de las partes distales de las extremidades como manos y pies. Son signos característicos, pero menos frecuentes, la risa sardónica por contracción sostenida de músculos faciales y el opistótonos por contracción de músculos dorsales, produciendo la característica espalda arqueada. Los espasmos musculares pueden producir hipoventilación, apnea o laringospasmo. Cualquier mínimo estímulo (sonidos, luz potente) puede desencadenar los ataques. Se observa con frecuencia fiebre y puede existir leucocitosis. Lo habitual es que el paciente esté consciente, pudiendo en ocasiones cursar con alteración del estado mental.

Los casos más graves cursan con inestabilidad autonómica, cuyas manifestaciones son diversas: hipertensión arterial, diaforesis, hiperpirexia y arritmias cardiacas. La elevación de catecolaminas en orina y plasma reflejan la hiperactividad simpática. También puede aparecer, aunque menos frecuente, bradicardia e hipotensión.

Las principales complicaciones son las derivadas de la disautonomía y la neumonía secundaria a la ventilación mecánica. Otras complicaciones menos frecuentes son: traqueitis, infección del tracto urinario, infección de la lesión, sepsis, hemorragia digestiva, infarto agudo de miocardio, enfisema subcutáneo e insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiolisis [13].

C2. Diagnóstico

Los cultivos de las muestras afectadas tienen poca sensibilidad y especificidad, por lo que el diagnóstico se basa en las características del cuadro clínico característico, incluso en ausencia de una vía de entrada del organismo [14]. Siempre debemos considerar que en nuestro país un diagnóstico de tétanos es improbable si hay una historia clínica que constata una vacunación completa con sus dosis de recuerdo. Se consideran protectores un nivel de anticuerpos de 0.01 UI/ml.

El diagnóstico microbiológico se basa en el cultivo de las heridas, pero sabiendo que el bacilo puede aislarse en heridas de enfermos sanos y que es frecuente no detectarlo en pacientes que si tienen la enfermedad. Frecuentemente las heridas de los enfermos con tétanos suelen tener un aspecto benigno, salvo que haya infección por otros gérmenes diferentes, porque el C. tetani, por si mismo, no provoca inflamación [15]. La cantidad de toxina capaz de producir la enfermedad es demasiado pequeña por lo que no es útil su detección en sangre.

Los síndromes que hay que considerar en el diagnóstico diferencial de un cuadro de hipertonía y espasmos musculares son la intoxicación por estricnina, la intoxicación por fenotiacinas y la tetania secundaria a hipocalcemia. Las distonías por fenotiacinas se asocian a desviaciones oculares (crisis oculógiras), contracciones anómalas de los músculos del cuello (tortícolis) y ausencia de hipertonía entre los espasmos, a diferencia del tétanos donde se mantiene la hipertonía muscular entre los espasmos. Las infecciones dentales secundarias a una extracción previa pueden producir un cuadro muy llamativo de trismus que se puede confundir con un tétanos cefálico. La ausencia de progresión a otros grupos musculares y el hallazgo de un absceso dental ayuda al diagnóstico. La intoxicación por estricnina ocasiona un síndrome clínico indistinguible del tétanos. Debemos sospecharlo cuando en la exploración física no haya heridas sospechosas y la anamnesis refiera una vacunación adecuada.

C3. Tratamiento

Cualquier paciente con sospecha clínica de tétanos debería ingresar en una unidad de cuidados intensivos. Los principales objetivos en el tratamiento de estos pacientes son [16]:
  • Mantenimiento de una vía aérea permeable y un soporte respiratorio adecuado.
  • Control farmacológico de los espasmos musculares.
  • Manejo de la inestabilidad autonómica.
  • Neutralizar la toxina circulante y detener la producción de más toxina.
El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo con el menor número de estímulos sonoros y luminosos posibles. Debemos garantizar la permeabilidad de la vía aérea y prevenir la broncoaspiración, especialmente en los pacientes más mayores. La instauración de la ventilación artificial debe realizarse precozmente ante cualquier signo de obstrucción laríngea o compromiso respiratorio secundario a los espasmos musculares.

Diversos fármacos se han utilizado para el control de los espasmos musculares. Las benzodiacepinas, usadas tradicionalmente por su capacidad de unirse a los receptores GABA e inhibir la transmisión neuromuscular, continúan siendo la base del tratamiento. Dosis iniciales de diacepam, de 10 a 30 mg intravenosos, seguidos de una perfusión de midazolam es el esquema terapéutico más utilizado [17]. Sin embargo niveles altos de sedación pueden obligar a ventilar artificialmente al paciente, por lo que diversos autores recomiendan, siempre que sea posible, la administración de las benzodiacepinas en bolos intermitentes, así como otras alternativas terapéuticas que disminuyan la necesidad de intubación. Recientemente se ha comunicado que el propofol produce también una disminución de la actividad muscular en el electromiograma sin modificar la transmisión neuromuscular [18].

Para el control de los espasmos musculares se requieren dosis muy altas, incluso tóxicas, de estos fármacos, por lo que cuando la sedación sola no es suficiente se recomienda asociar relajantes musculares. En la actualidad el uso del pancuronio ha sido desplazado por los nuevos relajantes musculares, atracurio y cisatracurio, debido a que estos últimos no inhiben la recaptación de catecolaminas que puede empeorar la inestabilidad autonómica típica del tétanos.

Una alternativa en el tratamiento de estos pacientes es el sulfato de magnesio que ha demostrado ser eficaz para controlar los espasmos musculares, disminuyendo las dosis de sedación y el uso de los relajantes musculares [19]. Se recomiendan dosis de carga de 75 mg/kg seguidos de 2-3 g/hora para mantener niveles de 2-4 mmol/l. La administración intratecal de baclofeno, un agonista de los receptores GABA, también se ha propuesto con los mismos objetivos, aunque solo hay referencia de su uso en estudios retrospectivos con escaso número de pacientes [20].

No debemos olvidar que para aquellos pacientes que permanecen despiertos las contracciones tetánicas son tremendamente dolorosas, por lo que debemos garantizar un buen nivel de analgesia, incluso con opiáceos si es necesario.

También debemos prestar atención al exceso de actividad simpática de estos pacientes, siendo el propranolol uno de los más utilizados a lo largo de la historia. Actualmente se recomienda el uso del labetalol por su fácil manejo terapéutico. El objetivo es conseguir una ligera bradicardia y controlar la aparición de arritmias u otras anomalías electrocardiográficas.

Ante la sospecha clínica de tétanos todo paciente debe recibir tratamiento con inmunoglobulina tetánica humana (IGTH) para neutralizar la tetanoespasmina circulante que todavía no se ha unido de forma irreversible a los tejidos. Aunque la dosis recomendada es controvertida se suele utilizar una sola dosis de 500 unidades por vía intramuscular. Su administración intratecal o el uso de dosis repetidas o mayores no han demostrado ser eficaces [21]. La administración de la IGTH debe ser previa a cualquier manipulación quirúrgica de las heridas del paciente.

Puesto que el tétanos es de las pocas infecciones que no confiere inmunización tras la enfermedad aguda se recomienda la administración del toxoide tetánico al mismo tiempo que la IGTH, teniendo la precaución de administrarlo en un grupo muscular de la extremidad contralateral. Debe recibir un total de tres dosis, 1 y 2 meses después y posteriormente cada 10 años. Los pacientes mayores de 65 años tienen una mayor mortalidad debido a que sus niveles de anticuerpos no proporcionan una protección eficaz. De la misma manera los pacientes HIV consumidores de heroína son un grupo de mayor riesgo y mortalidad debido a su respuesta inmune al toxoide es menor.

Aunque los antibióticos juegan un papel menor en el tratamiento de estos pacientes, la recomendación mas extendida es la administración intravenosa de Penicilina G (2-10 6 de unidades/día). En caso de heridas infectadas y sospecha de infección polimicrobiana se recomienda asociar una cefalosporina de 3ª generación, así como la limpieza quirúrgica de la herida para eliminar los tejidos necróticos y erradicar las posibles esporas de C. tetani. En alérgicos a betalactámicos la elección es el metronidazol, aunque algunos autores lo recomiendan como tratamiento de elección debido a que la penicilina G ejerce un efecto antagonista de los receptores GABA y podría potenciar los efectos de la toxina tetánica [22].

Debido a la larga duración de esta enfermedad es necesario poner especial atención para evitar el desarrollo de infecciones nosocomiales y otras complicaciones debidas a su estancia prolongada en unidades de cuidados intensivos, que son la principal causa de mortalidad en estos pacientes. Las contracciones tetánicas producen una importante demanda metabólica, por lo que se debe garantizar un adecuado soporte nutricional a estos pacientes. El íleo paralítico secundario a las altas necesidades de sedación y relajantes musculares puede dificultar la administración de nutrición enteral durante periodos prolongados de tiempo. Actualmente la mortalidad por fallo respiratorio es infrecuente si el ingreso en UCI se realiza a tiempo. La principal causa de mortalidad en estos pacientes es la neumonía nosocomial.

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