Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.

sábado, 7 de mayo de 2011

20.04. Ventilación en decúbito prono en el síndrome de distress respiratorio agudo

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Sección 20. Respiratorio
Capítulo 4. Ventilación en decúbito prono en el SDRA. Ed 1ª, 2008.


Autores:

José Mª Marzal Baró*, Federico Gordo Vidal**, Silvia Ramírez Ordoñez*.

* Área de Anestesia y Cuidados Críticos, Fundación Hospital de Alcorcón, Madrid.
** Servicio de Medicina Intensiva, Hospital del Henares, Coslada, Madrid.

A. INTRODUCCIÓN

La función fundamental del pulmón es proveer a los diferentes tejidos (por medio de su unión con la hemoglobina y, en menor medida, de su disolución en la sangre) del suficiente O2 para satisfacer sus necesidades metabólicas (DO2); así como retirar el CO2 que dicho metabolismo ha generado. Para cumplir esta función, debe existir una adecuada relación entre ventilación (V) y perfusión (Q). Dicha relación V/Q obedece a la suma de las múltiples relaciones V/Q de diferentes zonas del pulmón, que trabajan bajo condiciones no homogéneas.

La fisiopatología del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) se sustenta en una reacción inflamatoria exagerada (de manera autónoma o dentro del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica - SRIS), como parte de la compleja interacción desencadenada entre mediadores celulares y humorales, lo que provoca la clásica evolución del cuadro y el fracaso del pulmón en su función ventilatoria.

B. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA HIPOXEMIA EN EL SDRA

El SDRA surge por la activación de los neutrófilos y macrófagos alveolares [1] como respuesta a un daño pulmonar directo ‑determinado por la lesión del epitelio alveolar (células y surfactante)- o indirecto, con múltiples orígenes extrapulmonares (tabla I):

Tabla I. Causas predisponentes al SDRA [41]

  • Neumonía bacteriana, fúngica o viral
  • Infecciones no pulmonares
  • Sepsis
  • Aspiración de contenidos gástricos
  • Contusión torácica
  • Shock hemorrágico
  • Trauma craneal
  • Quemados
  • Traumas abdominales cerrados
  • Pancreatitis
  • Síndrome de embolia grasa
  • Politraumatizados
  • Sobredosis de opiáceos o salicilatos
  • Inhalación de humo o gases
  • Embolia de líquido amniótico
  • Edema pulmonar secundario a lesión del SNC
  • Síndrome de casi-ahogamiento
  • Politrasfusión
  • Vasculitis y enfermedades del colágeno que afectan al pulmón

La respuesta inflamatoria provoca la aparición de edema (alveolar e intersticial), trasudación capilar y de focos microhemorrágicos intraalveolares. Dicha respuesta libera más sustancias proinflamatorias (interleucinas 1, 6, 8, TNF-α, …) y vasoactivas (prostaciclina, endotelina y óxido nítrico); además se activa el complemento, facilitándose fenómenos de adhesión y agregación neutrofílica, diapedesis y amplificación de la respuesta inflamatoria, perpetuándose la inflamación [2].

Junto con esta actividad inflamatoria, otros fenómenos aparecen en el pulmón enfermo. La habitual tendencia antiagregante y anticoagulante del endotelio (por la acción de prostaciclinas y trombomodulina) se torna fundamentalmente procoagulante por el efecto de la tromboplastina y de factores activadores de las plaquetas y el descenso en la producción de trombomodulina; lo que conlleva a la aparición de fenómenos similares a la coagulación intravascular diseminada, consumo de plaquetas y depósito de fibrina. Además se generan a nivel local una importante cantidad de radicales libres [2].

Todos estos fenómenos llevan al pulmón a un estado fácilmente colapsable, por el descenso en el surfactante alveolar y la presencia de un alvéolo disfuncionante, edematoso e inundado de material proteináceo y hemorrágico que condiciona un mayor peso del pulmón; acompañándose de un capilar congestivo, con fenómenos de trombosis y un tono vasomotor alterado. Todo ello provoca un importante fenómeno de shunt y una relación V/Q muy alterada.

C. EFECTOS DEL DECÚBITO PRONO

C1. Sobre la ventilación y la mecánica ventilatoria

La ventilación pulmonar es consecuencia de la relación que entre sí establecen el flujo, las presiones y la impedancia (entendiendo como tal la suma de las resistencias elásticas –tejido pulmonar y pared torácica- y resistencia fluidodinámica de la vía aérea) del sistema pulmonar. El aire no se distribuye en su entrada a los pulmones de manera homogénea, hay zonas del pulmón que reciben de manera selectiva más volumen de aire por la ventilación que otras. Esto ha sido extensivamente estudiado mediante técnicas de TC, usándose para su estudio el cociente gas/tejido (g/t) -midiendo en unidades Hounsfield las densidades de las imágenes obtenidas mediante el TC [3]- y la inhalación de gases marcados radiactivamente [4]. A mayor cociente g/t, mayor será la insuflación pulmonar en esa región. El cociente g/t disminuye (disminución que es exponencial y constante [5] de ventral a dorsal, definiendo una mayor insuflación en regiones ventrales del pulmón en el paciente en respiración espontánea y decúbito supino (DS).

Además, existe lo que se conoce como gradiente gravitacional, que no es más que la influencia que sobre el juego de presiones (P transtorácica = P alveolar - P Pleural) tiene el peso del pulmón; de modo que en zonas declives aumenta la presión pleural y el colapso alveolar.

Por todo esto, se propugnan como principales determinantes de la ventilación la distribución regional de la inflación y el patrón de movimiento diafragmático (activo o pasivo); llegando a proponerse un modelo pulmonar de dos compartimentos: superior e inferior [6-8]. El superior estaría en su comportamiento más cercano a la porción plana de la curva flujo-volumen que define el comportamiento del pulmón, mientras que el inferior estaría en la porción de más pendiente; o lo que es lo mismo, a igual cambio en la presión traspulmonar, el cambio en volumen (la ventilación) es mayor en las regiones declives frente a las regiones más craneales.

Además, los movimientos diafragmáticos de la respiración espontánea favorecen las excursiones ventilatorias de las zonas del pulmón más dependientes. Por todo esto, las zonas más ventiladas son las dependientes del pulmón; salvo cuando se ventila con volúmenes bajos (el comportamiento de las zonas superiores del pulmón cae hacia la zona de máxima pendiente de la curva P/V del pulmón), hay una demanda de mayor ventilación (el sujeto recluta para ventilar músculos accesorios, disminuyendo la participación del diafragma en la mecánica ventilatoria y aumentando la ventilación de compartimientos pulmonares superiores) y durante la ventilación mecánica; especialmente en DS, bajo sedación-anestesia y bloqueo neuromuscular [9]. En esta situación el diafragma es empujado cranealmente en su porción más dorsal por el contenido abdominal, siendo más fácilmente ventiladas regiones más ventrales del pulmón (habitualmente con menor capacidad ventilatoria).

Aún existe mucha controversia sobre los efectos exactos que sufre la V en el paciente en decúbito prono (DP). Parece que la influencia es multifactorial, comprendiendo cambios en el gradiente gravitacional, en el movimiento diafragmático, en la influencia que tienen los órganos mediastínicos en la mecánica pulmonar y en el drenaje de las secreciones respiratorias [10].

En pulmones enfermos y en DS, el aumento de peso del mismo, provoca un aumento del gradiente gravitacional, favoreciéndose el colapso de zonas más dorsales y declives del pulmón. En DP se produce una reducción del gradiente gravitacional de presión pleural [11, 12], lo que origina una V más homogénea en el pulmón, al igualarla a lo largo del eje ventro-dorsal.

Asimismo, cuando se ventila al paciente en DP, se produce la excursión diafragmática fundamentalmente en regiones dorsales, que quedan liberadas del desplazamiento craneal que los órganos abdominales imprimen en ellas habitualmente al ventilar al paciente en DS. Estas regiones dorsales son las que habitualmente tienen una mayor capacidad ventilatoria, como ya hemos visto anteriormente.

Otro factor que influye en la ventilación regional es el tamaño del corazón, como principal víscera mediastínica. Cuando el paciente es ventilado en DS, el peso del corazón se apoya de manera fundamental sobre el lóbulo inferior izquierdo. En DP, el peso del pulmón se apoya predominantemente en el esternón [13, 14]. Hay que tener en cuenta, además, que los pacientes con SDRA presentan un corazón de dimensiones superiores, por la hipertensión pulmonar que condiciona un mayor ventrículo derecho, el estado hiperdinámico del paciente y cierto grado de edema cardíaco, secundario al proceso inflamatorio sistémico que habitualmente acompaña al SDRA.

Por último, se ha descrito un drenaje de secreciones más efectivo en DP, fundamentalmente por efecto de la gravedad sobre las mismas [15].

Sobre la mecánica respiratoria, parece que el DP no mejora de manera significativa la complianza del sistema respiratorio ni de la caja torácica [16, 17]. Esto es así por que la zona más móvil del tórax es la ventral (esternón) frente a la dorsal, mucho más limitada en su movilidad por la presencia de la columna vertebral. Cuando el paciente pasa a DP, la zona más móvil queda atrapada en sus excursiones ventilatorias por el peso del paciente. En contra de lo que podría parecer esta disminución en la complianza, mejora la relación PaO2/FiO2 por que conlleva una homogenización de la ventilación. Dicha homogeneización de la ventilación tiene un importante efecto protector del pulmón, ya que se ha demostrado que el potencial daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica se reparte de manera más homogénea por el pulmón [18].

La ventilación en DP favorece el reclutamiento pulmonar, necesitándose valores más bajos de PEEP para mantener la PaO2 obtenida tras una maniobra de reclutamiento [19]. Estos efectos sobre el reclutamiento pulmonar parecen mantenerse durante más tiempo [20].

C2. Sobre la perfusión

Ya es clásico el modelo que propuso West en 1964 [21], en el que describía el comportamiento del flujo sanguíneo en relación con la presión de la arteria pulmonar, la presión alveolar y la presión venosa pulmonar, de un modo íntimamente relacionado con la fuerza de la gravedad. De este modo, resulta evidente afirmar que la perfusión es mayor en regiones declives-dependientes cuando el sujeto se encuentra en DS. Por desgracia, este enfoque tan simplista se ha visto muy criticado por otros autores, que proponen mecanismos reguladores de la perfusión más complejos [22].

En el año 1990, se publica un estudio [23] (posteriormente ratificado por otros autores) que muestra el efecto que el DP tiene sobre la perfusión; evidenciando -a pesar de cierta disminución en el gradiente anteroposterior de perfusión- que la perfusión continúa siendo mayoritaria en zonas dorsocaudales del pulmón, al parecer por una mayor distribución vascular en estas áreas [24].

C3. Sobre la relación V / Q

Estudiando en un modelo animal [25] la relación V/Q de diversas zonas pulmonares, se objetivó la presencia de abundantes alvéolos sin ventilación eficaz, pero perfundidos (efecto shunt) en zonas dorsocaudales del pulmón ventilando en DS del sujeto de estudio. Esta reducción del shunt en el DP se acompaña de mejoría en la PaO2 constatada gasométricamente [26]. Como ya hemos visto, la distribución regional de perfusión no varía de manera llamativa con el paso de DS a DP. Por ello, el principal desencadenante de la mejoría en la oxigenación es el cambio en la distribución de la ventilación en estas zonas dorsales.

D. ESTUDIOS DE EFICACIA CLÍNICA


Con la premisa de una mejoría en la oxigenación en los pacientes con SDRA sometidos a ventilación mecánica en DP, por los fenómenos antes expuestos y estudiados extensamente en décadas pasadas, Gattinoni et al. [27] publica un ensayo clínico aleatorizado que incluye 30 unidades de cuidados intensivos polivalentes de Italia (28) y Suiza (2). Para ello, aleatorizó 304 pacientes que cumplieran los criterios de inclusión (diagnóstico de SDRA según la conferencia de consenso de 1994 [28] y mayores de 16 años) y de exclusión (edema pulmonar cardiogénico, edema cerebral, hipertensión intracraneal, fractura de columna vertebral e inestabilidad hemodinámica). Este número de pacientes aleatorizados era el 32% del total de pacientes potencialmente elegibles por cumplir los criterios, no dejando constancia los autores en dicho estudio de las razones para tan baja cantidad de pacientes reclutados para la asignación aleatoria, pudiendo ser esto causa de infraestimación de efectos adversos por la exclusión de pacientes con mayor riesgo potencial de complicaciones.

Los grupos aleatorizados eran sometidos a 2 intervenciones: el grupo tratamiento se trataba en posición de prono un mínimo de 6 horas al día (la media fue de 7 +/- 1,8 horas por día; tiempo éste considerado por algunos autores como insuficiente [29], durante 10 días o hasta la mejoría clínica, mientras que el grupo control se ventilaba en supino. En ambos grupos se solicitaba a los médicos participantes que siguieran las recomendaciones en cuanto a manejo ventilatorio de la Conferencia de Consenso Americano-Europea [30]. Se buscaba como objetivo primario diferencia en mortalidad a los 10 días del inicio del protocolo, al alta de la UCI y a los 6 meses; y como objetivos secundarios mejoría del fallo respiratorio y en la disfunción orgánica a los 10 días.

El estudio se suspendió antes de alcanzar el tamaño muestral predefinido por disminución en el reclutamiento de pacientes, sin obtener diferencias en cuanto a mortalidad en el grupo tratamiento a 10 días [RR 0,84 (0,56-1,27)], al alta de la unidad [RR 1,05 (0,84-1,32)] o a los 6 meses [RR 1,06 (0,88-1,28)]. Se objetivó un aumento en la PaO2 y descenso en la FiO2 administrada en el grupo de la intervención, y la misma tasa de disfunción multiorgánica en ambos grupos. Los autores efectuaron un estudio post hoc en el que sí evidenciaron menor mortalidad a los 10 días en el cuartil con peor PaO2/FiO2 [RR 0,49 (0,25-0,95)] y en el grupo con puntuaciones en la escala SAPS II (Simplified Acute Physiology Score II) mayores de 49 [RR 0,40 (0,19-0,85)]. No se evidenciaron diferencias entre los dos grupos en cuanto a tasa de complicaciones.

Posteriormente, en el año 2004, Guerin et al. estudian de nuevo el uso sistemático del prono en pacientes con SDRA [31], en 21 UCIs francesas con más de 1 año de experiencia en el tratamiento de pacientes en posición de prono. Para ello incluye en el estudio a 802 pacientes mayores de 18 años, intubados oro o nasotraquealmente –o mediante traqueostomía-, ventilados más de 48 horas, con criterios gasométricos de SDRA y con el preceptivo consentimiento informado, obtenido de sus familiares. Como criterios de exclusión: 1) posición de prono 6 h/día o más en los 4 días anteriores, 2) contraindicaciones para la posición de prono, 3) limitación terapéutica indicada en las primeras 24 horas de ingreso en la UCI o alto riesgo de muerte en las siguientes 48 horas, 4) insuficiencia respiratoria crónica que requiriera ventilación mecánica o inclusión en otro estudio que tuviera como desenlace principal la mortalidad.

En el grupo tratamiento, se usaría el prono un mínimo de 8 horas/día, mientras que en el control, el paciente estaría en supino con la cabeza elevada 30º. Podían pasar al grupo prono en caso de hipoxemia grave (PaO2/FiO2 < 100 mmHg durante más de 12 horas, o < 60 mmHg durante más de 1 hora con una FIO2 = 1 en ambos casos). En caso de mejoría (aumento en la relación PaO2/FiO2 > 30% con FiO2 < 0,6; y PEEP < 8 cmH2O, no sepsis o control etiológico de la insuficiencia respiratoria) o de empeoramiento (disminución de la relación PaO2/FiO2 un 20% o más o presencia de complicaciones) se interrumpía el estudio. El objetivo primario estudiado era la mortalidad a los 28 días de la aleatorización.

El tiempo medio de permanencia en la posición de prono fue de 8,6 horas/día con una media de 4,1 días de aplicación del protocolo. No hubo mejoría en la mortalidad de un grupo frente a otro [RR 1,03; IC 95% 0,84-1,26)]. Si se vieron diferencias en cuanto a complicaciones en los primeros 28 días: más intubaciones selectivas (6 vs. 0), obstrucción del tubo endotraqueal (34 vs. 12) y úlceras por decúbito (208 vs. 157) en el grupo de prono, frente al grupo supino (P < 0,02).

Recientemente, Mancebo J et al. [32] han revisado de nuevo la mortalidad, pero empleando un protocolo más precoz de inicio de la ventilación en prono, de más horas diarias de prono y mantenido durante más tiempo.

Para ello han seleccionado (en 13 UCIs, 12 españolas y una mexicana) 136 pacientes mayores de 18 años, con más de 48 horas de evolución de ventilación mecánica y criterios diagnósticos de SDRA. 60 pacientes fueron ventilados en decúbito supino y 76 pacientes fueron ventilados en prono; todos con un manejo ventilatorio homogéneo y definido mediante protocolo.

Estudiado como objetivo primario la mortalidad dentro de la UCI, no han encontrado diferencias estadísticamente significativas en los dos grupos en cuanto a mortalidad (58% en el grupo de supino, frente a 43% en el grupo prono, P = 0,12). A pesar de este hecho, el análisis multivariante mostró que el SAPS II al ingreso (OR 1,07; P < 0,001), el número de días entre el diagnóstico y la inclusión en el estudio (OR 2,83; P < 0,001) y la randomización en supino (OR 2,53; P = 0,03) eran factores independientes de mortalidad.

Actualmente se encuentran en curso nuevos ensayos clínicos multicéntricos que, usando protocolos basados en mayor tiempo de ventilación en prono, durante más días y de aplicación más precoz, buscan aportar datos que determinen la eficacia y seguridad de la ventilación en prono, basándose en la evidencia médica.

E. UTILIZACIÓN PRÁCTICA DEL DECÚBITO PRONO

En principio, todos los pacientes afectos de SDRA son candidatos al empleo de DP; siendo además recomendable su inicio precoz. También se ha observado una mejoría más marcada en aquellos pacientes con peores PaO2/FiO2 [33]. No obstante, hay pacientes en los que debería individualizarse su indicación (tabla II):

Tabla II. Situaciones clínicas que presentan particularidades para la indicación del DP
  • Fractura de columna o pelvis (contraindicación absoluta)
  • Hipertensión endocraneal (25 mmHg a pesar de un tratamiento adecuado)
  • Inestabilidad hemodinámica, a pesar de drogas vasoactivas
  • Cirugías con estereotomía o laparotomía reciente
  • Embarazo a partir del 2º trimestre de gestación

Se acepta que un paciente ha respondido (ha mejorado su oxigenación) a la ventilación en DP cuando aumenta el PaO2/FiO2 >= 20% o en 10 mmHg la PaO2. Siguiendo estos criterios, se estima que entre el 60-80% de los pacientes responden, sin presentar deterioro hemodinámico ni precisar aumentos en la FiO2 [34]. La mejoría gasométrica se suele evidenciar a los 30-60 minutos [35] y prolongarse hasta las 48 horas [36-38].

Habitualmente, se suele realizar una gasometría de control 30 minutos tras la estabilización hemodinámica del paciente pronado. Si no hay cambios significativos puede alargase el periodo de prueba; si ha habido mejoría en el primer prono, se suele mantener en sucesivos cambios Algunos pacientes mantienen la mejoría obtenida en el DP al volver a ponerlos en DS. La ausencia de respuesta no es indicativa de fracaso en cambios posteriores [39].

Aunque no se ha descrito un aumento de las complicaciones en los pacientes en DP frente al tratamiento convencional [40], sí es cierto que estos pacientes requieren unas atenciones y cuidados especiales. La mayoría de las complicaciones que representan son evitables con una estrecha vigilancia. Entre las más frecuentes cabe destacar el edema facial y palpebral, heridas por presión en zonas declives del tórax y relieves óseos, lesiones mucosas y el acodamiento, pérdida o desinserción de tubos endotraqueales, catéteres venosos, drenajes pleurales, sondas, etc. Deben realizarse frecuentes cambios posturales de cabeza y mantener al paciente en un adecuado nivel de sedoanalgesia.

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