Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.

domingo, 1 de mayo de 2011

11.10. Complicaciones de la ventilación mecánica


Libro electrónico de Medicina Intensiva
Sección 11. Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica
Capítulo 10. Complicaciones de la ventilación mecánica. Ed. 1ª, 2008.

Autor: Marta López Sánchez. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander

A. INTRODUCCIÓN

La ventilación mecánica (VM) constituye una técnica de uso generalizado en la UCI, no obstante no está exenta de complicaciones que en ocasiones pueden suponer un riesgo vital para el enfermo. La correcta aplicación de la técnica y el uso de modos de ventilación menos agresivos disminuyen la incidencia de complicaciones.

B. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA VÍA AÉREA ARTIFICIAL

La intubación endotraqueal (IET), fundamentalmente la vía orotraqueal (IOT) y menos frecuentemente la nasotraqueal, constituye la técnica habitual para la instauración y mantenimiento de la VM en pacientes con insuficiencia respiratoria (IR). La traqueotomía constituye otra vía de uso creciente.

El uso de tubos endotraqueales más flexibles, de materiales menos tóxicos, de elevado volumen y baja presión han reducido la incidencia de lesiones en la vía aérea. No obstante, la cifra de complicaciones asociadas a la técnica son numerosas. Los efectos patofisiológicos asociados a la IET y al uso del laringoscopio se muestran en la tabla 1.

Tabla 1. Efectos patofisiológicos asociados a la IET y al uso del laringoscopio 

Aparato cardiovascular
  • Arritmias
  • Hipertensión
  • Isquemia miocárdica e infarto

Aparato respiratorio
  • Hipoxia
  • Hipercapnia
  • Laringoespasmo
  • Broncoespasmo

Sistema nervioso central
  • Aumento de la presión intracraneal
  • Aparato de la visión
  • Aumento de la presión intraocular

Misceláneo
  • Efectos adversos y tóxicos de los fármacos usados para la técnica

B1. Complicaciones durante la IET

Se refiere a complicaciones derivadas también del uso del laringoscopio, cuya lesión más frecuente el la lesión dental [1]. Las lesiones traumáticas se localizan en cualquier punto desde los labios a la tráquea [2].
  1. Lesión de la médula espinal
  2. Intubación difícil
  3. Intubación esofágica
  4. Intubación del bronquio principal derecho
  5. Vómitos y aspiración
  6. Lesiones corneales
  7. Epistaxis
  8. Lesiones dentales y en labios
  9. Lesión de la articulación temporomandibular
  10. Perforación o laceración de faringe, laringe y tráquea
  11. Dislocación y subluxación del cartílago aritenoides
  12. Perforación retrofaríngea
  13. Laringoespasmo y edema agudo de pulmón no cardiogénico
  14. Complicaciones cardiovasculares: extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular, bradiarritmias, hipotensión, hipertensión, hipoxemia, parada cardiorrespiratoria

B2. Complicaciones con el tubo emplazado

A pesar del diseño de nuevos tubos endotraqueales, con balones de menor presión, las lesiones laríngeas macroscópicas aparecen a las 6 horas postintubación [2], recomendándose no superar la presión de 25 mmHg en los balones [3].
  1. Obstrucción, desplazamiento o introducción en bronquio principal derecho
  2. Daño de vía aérea superior
  3. Traqueomalacia
  4. Estenosis traqueal
  5. Fístula traqueoesofágica
  6. Complicaciones de la VM

B3. Complicaciones tras la extubación

Se observan las mismas respuestas que en el momento de la intubación, pero en este caso el paciente está más protegido por la anestesia [1].
  1. Extubación dificultosa y accidental
  2. Laringoespasmo
  3. Edema agudo de pulmón no cardiogénico
  4. Broncoespasmo
  5. Aspiración
  6. Efectos cardiovasculares: hipertensión y taquicardia
  7. Ulceraciones en boca, labios, faringe y cuerdas vocales
  8. Entumecimiento de la lengua (compresión n. hipogloso)
  9. Laringitis
  10. Parálisis de cuerdas vocales uni o bilateral
  11. Edema, ulceraciones y granuloma laríngeo
  12. Lesión en cuerdas vocales
  13. Estenosis traqueal

B4.Complicaciones de la traqueotomía
  1. Infección del estoma
  2. Hemorragia
  3. Estenosis traqueal
  4. Fístula traqueoesofágica


C. COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS

La ventilación con presión positiva (VPP) afecta de manera compleja la función cardiovascular. El efecto hemodinámico final dependerá fundamentalmente del estado cardiovascular previo de cada paciente [4], y en menor medida del estado respiratorio y del patrón de ventilación aplicado en cada caso [5].

El volumen pulmonar aumenta tanto durante la inspiración espontánea como durante la VPP. No obstante, la presión intratorácica (PIT) desciende durante la inspiración espontánea debido a la contracción de los músculos respiratorios, y se eleva en la VPP debido a la expansión pasiva del pulmón. Los cambios en la PIT constituyen los determinantes principales de las diferencias hemodinámicas entre la respiración espontánea y la VPP [4, 6].

C1. Efectos hemodinámicos de la respiración espontánea

En la inspiración espontánea se produce un descenso de la TA sistólica (<10 mmHg) debido a dos mecanismos fundamentales [5]:
  1. Elevación de la postcarga del ventrículo izquierdo (VI): debido a la reducción de la PIT.
  2. Elevación de la precarga del ventrículo derecho (VD): debido al aumento de llenado del VD por el descenso de la PIT.

En situaciones patológicas este descenso de la TA sistólica se agrava, es el denominado “pulso paradójico” [6].

Tabla 2. Efectos hemodinámicas de la VPP

Ventrículo derecho (VD)
  • Descenso del retorno venoso sistémico y de la precarga VD
  • Aumento de la postcarga VD por aumento de las RVP

Ventrículo izquierdo (VI)
  • Reducción de la precarga VI
  • Descenso del retorno venoso sistémico
  • Interdependencia ventricular
  • Aumento de las RVP
  • Descenso de la postcarga VI

El descenso de la TA, y en definitiva del GC durante la VPP y la aplicación de PEEP se debe fundamentalmente a la reducción de la precarga del VI [5, 7].

C2. Interacciones cardiorrespiratorias durante la VPP

1. Cambios en el volumen pulmonar
  • Tono autonómico: la insuflación pulmonar produce aceleración cardiaca (arritmia sinusal respiratoria), pero el uso de volúmenes tidales (VT) altos (>15 ml/Kg) inhibe este reflejo causando descenso de la frecuencia cardiaca y vasodilatación arterial [8, 9]. En el SDRA, la hiperinsuflación regional puede producir depresión cardiovascular.
  • Factores humorales: la VPP induce retención de fluidos al descender la actividad del péptido natriurético auricular [10].
  • RVP: si la PO2 alveolar baja por debajo de 60 mmHg tiene lugar la “vasoconstricción pulmonar hipóxica” (VPH), reduciéndose el flujo sanguíneo local. El colapso y la hiperinsuflación alveolar (mediante compresión de vasos alveolares y aumento de las RVP) inducen también este fenómeno [11, 12]. La PEEP y las maniobras de reclutamiento reducen la RVP revirtiendo la VPH.
  • Interacciones mecánicas corazón-pulmón: la hiperinsuflación pulmonar comprime el corazón entre los pulmones, aumentando la PIT y presión pericárdica, dando lugar a un deterioro de la compliance del VI. Este efecto no es debido a la aplicación de PEEP, y se compensa con un adecuado aporte de fluidos [13].

2. Cambios en la PIT
  • Retorno venoso sistémico: la VPP disminuye el retorno venoso y así el GC al aumentar la PIT . Este efecto se exacerba por la PEEP [14].
  • Precarga VI e interdependencia ventricular: en inspiración espontánea aumenta el llenado VD con desplazamiento el septo interventricular a la izquierda , afectando la compliance VI. Este fenómeno se denomina “interdependencia ventricular”. La aplicación de VPP minimiza este efecto debido a la compresión biventricular por el aumento de PIT, y al descenso de volúmenes del VD.
  • Postcarga del VI: el descenso de la PIT se asocia a aumento de la postcarga VI y del consumo miocárdico de O2. En el proceso de destete de la VM, en el que se producen PIT negativas puede precipitarse fallo VI y edema pulmonar sobre todo si la contractilidad está comprometida [15].

En la figura 1 se detallan los determinantes mayores de la respuesta cardiovascular a la ventilación.

Figura 1



C3. Efectos hemodinámicos de la ventilación dependiendo del estado cardiovascular
  1. En pacientes sanos, hipovolemia, fallo ventricular derecho con hiperinsuflación (COPD, contusión del VD), la VPP induce insuficiencia cardiovascular dependiente de la precarga que requiere aporte de fluídos [4].
  2. En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el GC no se afecta hasta que existe hiperinsuflación. La VPP disminuye la demanda global y miocárdica de O2 al disminuir el trabajo respiratorio. Del mismo modo, la retirada de la VM ha de ser lenta porque el aumento de la postcarga VI puede precipitar fallo VI y edema pulmonar [4, 15].


D. COMPLICACIONES PULMONARES

Las formas de daño pulmonar asociado a VM (DPVM) incluyen: barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma y toxicidad de oxígeno (tabla 3). En la actualidad el término volutrauma tiende a susutituir al de barotrauma ya que parecen ser los volúmenes altos, y no las presiones las que inducen DPVM.

Tabla 3. Tipos de lesiones pulmonares asociadas a ventilación mecánica


TipoDescripción
Barotrauma
Daño causado por presiones altas en la vía aérea
VolutraumaDaño causado por sobredistensión
BiotraumaInflamación sistémica y pulmonar debido a liberación de mediadores inflamatorios
AtelectraumaDaño provocado por reclutamientos y colapsos repetidos
Toxicidad de oxígenoDaño causado por concentraciones de oxígeno altas



D1. Barotrauma

Fue definido por Macklim [16] como la presencia de aire en el tejido extra-alveolar (intersticial y vascular) debido a una rotura de la pared alveolar por sobredistensión de los mismos, ya que el aumento de presión en vías aéreas per se no produce rotura de paredes alveolares. Tras la rotura alveolar, el aire diseca la vaina bronco-vascular hacia el hilio y los tejidos blandos del mediastino; se rompe la pleura parietal y se desarrolla neumotórax y/o otras formas de barotrauma (figura 2).

Figura 2. Patogénesis del barotrauma
baro RVP

Se asocia a una mortalidad del 12.2% en un estudio reciente [17], con una incidencia que ha disminuído, desde el 60% hace 14 años [18] hasta un 2.9% actualmente [17], probablemente debido al uso menos agresivo de presiones y volúmenes en VM.

El momento de presentación es variable según los estudios, siendo más frecuente en los primeros 3-4 días, aunque otros han reportado un pico de incidencia en la fase tardía (> 2 semanas) del SDRA [17, 19].

El SDRA, la neumonía por aspiración, la neumonía por Pneumocystis carinii, el asma y COPD se asocian a una mayor incidencia de barotrauma [17, 20]. No obstante, existen múltiples controversias en cuanto a la influencia del uso de presiones altas (presión pico inspiratoria, presión plateau y PEEP) y VT elevados durante la VM, entre otras cosas porque la presión pico inspiratoria utilizada en muchos estudios no refleja la presión alveolar. En el estudio de Amato y colaboradores [21] en pacientes con SDRA, la limitación de la presión plateau y el VT consiguió un 7% de incidencia de neumotórax y un 38% de mortalidad respecto a un 41% y 71% respectivamente en el grupo en que estas variables no se limitaron. Del mismo modo, en una revisión sistemática reciente [19], se concluye que la limitación de la presión plateau por debajo de 35 cmH2O se asocia a menor incidencia de barotrauma.

D2. Volutrauma

Es una lesión producida por sobredistensión alvolar. Webb and Tierney [22] demostraron la existencia de edema pulmonar y daño alveolar difuso en ratas ventiladas con VT elevados. Posteriormente Dreyfuss [23] acuñó el término volutrauma al observar que era la VM con VT altos, independientemente de la existencia o no de presiones altas, la que determinaba la aparición de edema pulmonar.

Las diferencias regionales de compliance de la mayor parte de las enfermedades pulmonares explican la sobredistensión irregular del pulmón al aplicar VPP, siendo el volumen inspiratorio final el determinante de dicha sobredistensión.
Los mecanismos implicados en la formación del edema son: aumento de la presión hidrostática, aumento de permeabilidad de la membrana alveolo-capilar por lesión de la misma, lo que explica su alto contenido en proteínas [22, 23], y una disminución del aclaramiento del edema de los espacios aéreos [24] (figura 3).


Figura 3. Daño pulmonar asociado a la VM (DPVM)



D3. Atelectrauma

Es una lesión pulmonar debida a la ventilación con volúmenes bajos. El mecanismo lesivo fundamental, descrito por Robertson [25], es la apertura y cierre repetidos (reclutamiento y desreclutamiento) de las unidades alveolares. Este efecto puede evitarse con la adecuada aplicación de PEEP que mantenga el pulmón abierto [26, 27].

D4. Biotrauma

Hace referencia al efecto deletéreo de la VM debido a fenómenos inflamatorios locales y a la liberación de citoquinas inflamatorias a la circulación sistémica que tiene lugar sobre un pulmón con lesión pulmonar aguda (LPA) [28]. La contribución de estos mediadores inflamatorios al desarrollo de DMO y FMO explicaría por qué la mayoría de los pacientes con SDRA fallecen de FMO [29].

Los mecanismos propuestos para el desarrollo de biotrauma son: el estiramiento mecánico de las células epiteliales alveolares y de las células endoteliales vasculares provocando una respuesta celular; el reclutamiento y activación de los leucocitos polimorfonucleares y el balance entre necrosis/apoptosis en el epitelio alveolar [30].

Se han constatado niveles elevados de neutrófilos, TNF alfa, IL-1beta, IL-6 e IL-8 en el lavado broncoalveolar (LBA), y de IL-6 en plasma en pacientes ventilados convencionalmente, frente a niveles más bajos en pacientes ventilados con una estrategia protectora [31]. Del mismo modo, en el estudio ARDS Network los niveles de IL-6 plasmática estaban más bajos en el grupo de ventilación protectora que en grupo de pacientes ventilados con volúmenes altos [32].

D5. Toxicidad de oxígeno

Las fracciones inspiradas de oxígeno altas son potencialmente lesivas cuando se aplican durante periodos largos (> 48 horas), pero dependen también de la susceptibilidad individual y del tipo y severidad de la enfermedad pulmonar. Las lesiones observadas durante exposiciones prolongadas y a altas concentraciones son similares a las producidas en el SDRA. No existen evidencias de que FiO2 por encima de 0.5-0.6 produzca lesión pulmonar [33].

E. COMPLICACIONES RENALES

La VPP es un factor predictor independiente del desarrollo de fallo renal agudo (FRA) en forma de necrosis tubular aguda en pacientes críticos [34], y las estrategias de “ventilación protectora” parecen mitigar los efectos renales de la VPP [32]. No obstante, el FRA asociado a VM representa un proceso multifactorial que se hace más evidente en presencia de otras enfermedades . La VM en sujetos sanos y normovolémicos no tiene efectos importantes en la función renal [35].

E1. Mecanismos de afectación renal

1. Efectos de los gases sanguíneos
  • La hipoxemia severa (PaO2 <40 mmHg) reduce el flujo sanguíneo renal (FSR).
  • La hipercapnia está mejor documentada en pacientes con EPOC [36]. Reduce el FSR por vasoconstricción renal y estímulo del sistema RAA [35].

2. Efectos de la situación hemodinámica
  • Reducción del GC: la VPP da lugar a una disminución de la diuresis que se exacerba con la adición de PEEP. El efecto de la VPP en el FSR y en la filtración glomerular está menos claro [37].
  • Redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal
  • Mecanismos hormonales y vías simpáticas: la activación del sistema simpático da lugar a vasoconstricción de la arteriola renal aferente directa o indirectamente a partir de la activación de la renina o otros péptidos vasoactivos, provocando un descenso de la perfusión renal [37].

3. Biotrauma
  • Los mediadores inflamatorios liberados en el pulmón pueden ejercer su efecto a nivel renal.
  • Los niveles altos de IL-6 en plasma observados en pacientes con SDRA ventilados con una “estrategia convencional”se han relacionado con el desarrollo de FRA [31, 38].

F. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

F1. Mecanismos de afectación GI

1. Hipoperfusión esplácnica
  • Descenso del GC: especialmente con el uso de altos niveles de PEEP (15-20 cmH2O). Se traduce en un descenso la saturación venosa de O2 hepática (SatvO2), por aumento de extracción [39].
  • Aumento de la presión intraabdominal (PIA): debido al descenso del diafragma durante la VPP, más acusado si se añade PEEP, dando lugar a disminución del pH intramucoso [40]. El decúbito prono también aumenta la PIA. Una PIA superior a 12 mmHg puede dar lugar a hipoperfusión esplácnica y DMO en pacientes críticos [41].
  • Vasoconstricción de la vasculatura GI: debido a que la VPP aumenta la actividad del sistema RAA y los niveles de catecolaminas [40].
  • Hipercapnia: inicialmente reduce el flujo sanguíneo hepático y esplácnico debido a una estimulación simpática sin observarse un efecto vasodilatador posterior como ocurre a nivel sistémico [39].

2. Citoquinas: la producción y liberación de sustancias inflamatorias desde el pulmón con LPA pueden contribuir al daño GI y así a la DMO [31].

3. Traslocación bacteriana: la alteración de la barrera intestinal por la hipoperfusión esplácnica y el aumento de mediadores proinflamatorios permiten el paso a la sangre de microorganismos y mediadores como la endotoxina [40].

F2. Hemorragia GI

Las causas más comunes de hemorragia GI en pacientes con VM son las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) y la esofagitis erosiva. El fallo respiratorio agudo que requiere VM más de 48 horas es uno de los dos factores de riesgo independiente para sangrado GI en la UCI [42]. Las lesiones van desde petequias subepiteliales hasta úlceras, suelen ser lesiones múltiples localizadas en el fundus. Los pacientes ventilados que desarrollan sangrado significativo lo hacen normalmente las 2 primeras semanas de su estancia en UCI [42]. El sangrado clínico evidente ocurre en un 25% de pacientes críticos que no reciben profilaxis, de los cuales, el 20% necesitan tratamiento [43].

La esofagitis erosiva tiene lugar en casi el 50% de pacientes con VM y supone el 25% de sangrados GI altos en pacientes críticos. El trauma local (sondaje nasogástrico) y el reflujo duodenogastroesofágico son los mecanismos implicados [40].

F3. Diarrea

La diarrea en pacientes críticos se ve influencida por múltiples factores, y probablemente es reflejo de la severidad de la enfermedad de base, pero los pacientes con IRA tienen especial propensión a desarrollarla [44].

F4. Hipomotilidad GI

Los pacientes con VM tienen hipomotilidad del tracto GI alto, con una disminución del peristaltismo fundamentalmente, así como distensión abdominal, alto residuo gástrico, constipación e ileo [45]. Esta peristalsis anormal favorece el desarrollo de reflejo duodenogástrico y colonización del estómago por especies de enterobacterias [40].

F5. Hígado

Como se ha comentado previamente, la VPP y la PEEP pueden reducir el flujo venoso portal y en la arteria hepática debido a la reducción del GC, con un descenso en la satvO2 hepática [46]. La compresión mecánica del hígado por el diafragma descendido es otro mecanismo implicado [40]. Todo ello puede dar lugar a alteración de la función hepática.

F6. Vesícula biliar

La colecistitis acalculosa afecta al 1% de los pacientes de UCI, con una mortalidad de más del 50% [47]. La VM provoca una disminución del peristaltismo vesicular que da lugar a éxtasis biliar, y lesiones isquémicas en su pared por disminución de la perfusión.

En la tabla 4 se muestran las complicaciones GI de la VM.


Tabla 4. Complicaciones GI de la VM

Esófago y estómago
  • Esofagitis erosiva
  • Reflujo gastroesofágico
  • LAMG
  • Reducción del vaciado gástrico

Intestino
  • LAM
  • Ileo
  • Constipación
  • Hipomotilidad colónica
  • Diarrea
  • Síndrome de Ogilvie
  • Sobrecrecimiento bacteriano

Hígado
  • Elevación de transaminasas
  • Hiperbilirrubinemia
  • Disminución de gluconeogénesis
  • Afectación del metabolismo de fármacos
  • Vesícula biliar

G. COMPLICACIONES NUTRICIONALES

La desnutrición es prevalente en pacientes ventilados, contribuyendo a la dependencia del respirador y a la debilidad muscular. No es una consecuencia directa de la VM, pero la incapacidad de utilizar nutrición oral por la presencia de tubo endotraqueal, obliga a utilizar vías de acceso alternativas. Los efectos de la desnutrición en pacientes con VM se muestran en la tabla 5.

Tabla 5. Efectos de la desnutrición en los pacientes en VM
  • Respuesta disminuída a la hipoxia y la hipercapnia
  • Atrofia y debilidad muscular, incluídos los músculos respiratorios
  • Infecciones respiratorias por afectación de la inmunidad celular
  • Disminución de surfactante y desarrollo de atelectasias
  • Descenso de la albúmina con afectación de la presión oncótica y contribución al desarrollo de edema pulmonar

H. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

Presión de perfusión cerebral (PPC) y presión intracraneal (PIC) La VPP con o sin PEEP afecta a la PPC y a la PIC por los siguientes mecanismos [3]: 1. Elevación de la PIC por disminución del retorno venoso con elevación de la PVC, y por transmisión de la presión pleural a través de las venas vertebrales desplazando el LCR del canal espinal al cráneo. 2. Descenso del GC, y así de la TAM, con disminución de la PPC (TAM-PIC). Trastornos del sueño La mayor parte de pacientes de UCI desarrollan trastornos del sueño, tanto deprivación como fragmentación del mismo, debido fundamentalmente al ruido, que puede sobrepasar los 80 dB.

I. COMPLICACIONES INFECCIOSAS

Sinusitis La sinusitis es causa de fiebre en el 16% de las FOD en la UCI [48]. La incidencia en pacientes con IOT oscila entre el 18-32% [3, 48]. La intubación nasotraqueal, el uso de sonda nasogástrica y la duración de éstos, son factores de riesgo para su desarrollo. La asociación entre sinusitis y NAVM no ha sido firmemente establecida [49, 50].

I1. Traqueobronquitis

En pacientes con VM prolongada, la frecuencia de traqueobronquitis probablemente excede a la de la neumonía. Se define como la presencia de secreciones purulentas, fiebre, leucocitosis y ausencia de infiltrados radiológicos.

I2. Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM)

I2.1. Definición y epidemiología

Es la neumonía que se presenta después de 48-72 horas de la intubación. La incidencia es del 9-27%, constituyendo la infección más frecuente en UCI entre pacientes ventilados mecánicamente. La mortalidad es del 20-50%, pudiendo alcanzar el 70% [50]. La forma precoz (primeros 4 días) tiene mejor pronóstico que la tardía . Los pacientes quemados, el trauma, las enfermedades del SNC, la aspiración, las enfermedades respiratorias y cardiacas son otros factores de riesgo para el desarrollo de NAVM [51].

I2.2. Patogénesis

Vía aérea artificial

La aspiración de gérmenes orofaríngeos y el paso de secreciones contaminadas alrededor del tubo endotraqueal (TET) es la ruta principal de entrada de gérmenes a la tráquea. Además, la IET inhibe el reflejo de la tos, disminuye el aclaramiento mucociliar y lesiona el epitelio traqueal [52].

El biofilm acumulado en el TET puede desprenderse durante las aspiraciones y embolizar en vías aéreas distales [50, 52].

La colonización del circuito ventilatorio: la frecuencia en el cambio del circuito no afecta la incidencia de NAVM, pero existe riesgo de contaminación del condensado del circuito si éste pasa a la vía aérea o al sistema de nebulizadores. Los humidificadores de calor y humedad disminuyen la colonización del circuito pero no disminuyen la incidencia de NAVM [50, 53].

Los sistemas continuos de aspiración subglótica reducen la incidencia de NAVM precoz [50].

Tracto GI

El estómago al igual que los senos, puede ser reservorio de Gram- nosocomiales (patógenos más frecuentes de la NAVM), contribuyendo a la colonización de la orofaringe. El uso de antiH2 e inhibidores de la bomba de protones favorece dicha colonización que precede a la invasión pulmonar en un 9-32% de los pacientes [54].

La traslocación bacteriana desde el tracto gastrointestinal es un mecanismo raro para el desarrollo de NAVM.

I2.3. Etiología

NAVM precoz: Los microorganismos más frecuentes son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae.

NAVM tardía: S. aureus meticilín resistente, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp.

I2.4. Diagnóstico

Diagnóstico cualitativo (clínico): la definición clásica de aparición de un nuevo infiltrado, fiebre, leucocitosis y esputo purulento no se acompaña de cumplimiento de criterios microbiológicos hasta en un 66% de los casos [55]. La escala clínica de infección pulmonar incluye 6 variables clínicas (tabla 6), y posee una sensibilidad del 93%, especificidad y valor predictivo positivo del 100% cuando la puntuación es >6, recomendándose en este caso iniciar tratamiento antibiótico. La escala ha sido también evaluada como marcador pronóstico [56].

Tabla 6. Escala clínica de infección pulmonar


ComponenteValorPuntuación
Temperatura ºC>= 36.5 y <= 38.4
>= 38.5 y <= 38.9
>= 39.0 y <= 36.0
0
1
2
Leucocitos por mm3>= 4000 y <= 11000
< 4000 o > 11000
0
1
Secreciones traquealesPocas
Moderadas
Abundantes
Purulentas
0
1
2
+1
PaO2/FiO2 mmHg> 240 o SDRA
<= 240 y SDRA
0
2
Rx. TóraxNo infiltrados
Infiltrados difusos o parcheados
Infiltrados localizados
0
1
2


Diagnóstico cuantitativo: aspirado traqueal, LBA y el cepillo protegido con/sin broncoscopio.

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1 comentario:

  1. saludos de nayarit, mexico felicito su entusiasmo a la actualizacion continua.
    desafortunadamente estamos en hospital publico del estado tenemos variedad de patologias, sin embargo no contamos con metodos invasivos en nuestro hospital ya que carecemos desde un simple baumanometro, telemetria multinodal, acceso venoso central para toma de Saturacion venosa central como guia a la reanimacion.
    en ocaciones ecocardiografia pero muy remotamente.

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