Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.

lunes, 4 de abril de 2011

6.14. Soporte nutricional en el traumatismo grave

Libro electrónico de Medicina Intensiva
Sección 6. Nutrición del enfermo crítico
Capítulo 14. Soporte nutricional en el traumatismo grave. Ed. 1ª, 2008


Autores:

Ignacio Herrero Meseguer. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Alfons Bonet Saris. Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Doctor Josep Trueta, Girona

A. INTRODUCCIÓN

El politraumatismo se define como la lesión traumática en varios territorios que ocasionan un compromiso vital. Se incluyen traumatismo craneal grave, lesiones abiertas o cerradas de torso y/o abdomen y quemaduras; también se acepta la definición de dos o más lesiones traumáticas que comprometen la vida y/o traumatismo craneoencefálico (TCE).

El politraumatismo suele presentarse en pacientes previamente sanos y con buen estado nutricional. En general este grupo de pacientes se caracteriza por ausencia de trastorno nutricional previo; es el prototipo de paciente agudo, grave y recuperable. No obstante, cada vez más afecta a población de mayor edad y con trastornos nutricionales o metabólicos de base. La agresión traumática coloca a estos pacientes en una situación de grave estrés metabólico y riesgo de malnutrición. Es aquí donde el soporte nutricional, supliendo e intentando modular la respuesta nutrometabólica, desempeña su papel. Por estas razones forma parte indiscutible del tratamiento de estos pacientes.

La agresión traumática da lugar a importantes alteraciones metabólicas que no siempre guardan paralelismo con la gravedad de la agresión sufrida. Aunque los cambios son más evidentes en las dos primeras semanas tras el trauma, suelen persistir durante cuatro a seis semanas y exigen una adecuada nutrición.

Una dificultad de estos pacientes es la difícil valoración del estado nutricional (peso, antropometría, proteínas séricas, función muscular o inmunológica...) por las propias características del proceso.

Cada vez hay más evidencia de que la vía de soporte nutricional debe ser el tubo digestivo, de manera preferente y precoz. Existen situaciones en las que el soporte parenteral deberá complementar o sustituir a la vía enteral cuando esta sea insuficiente o inutilizable.

Las razones para la nutrición artificial en el paciente con traumatismo grave pretenden por una parte prevenir la malnutrición proteica aguda y por otra modular la respuesta a la agresión. La utilización de nutrición enteral ejerce un efecto protector y promueve la función y estructura gastrointestinal.

B. CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DEL TRAUMATISMO GRAVE

B1. Hipermetabolismo e hipercatabolismo

Muchos factores pueden influir en la tasa metabólica de una persona determinada después del trauma: el tipo y el alcance de las lesiones; el grado en que la lesión, la existencia de infección, u otras complicaciones estimulan una respuesta inflamatoria; pero también, la carga genética, la composición corporal, la edad, y la utilización de determinado fármacos como los sedantes, narcóticos, y relajantes.

La presencia de un traumatismo craneoencefálico grave (TCE) modula al alza la intensidad de la respuesta sistémica, condicionando un mayor gasto energético, cifras de glucemia más elevadas, mayor eliminación urinaria de nitrógeno y alteraciones específicas en el aminograma plasmático aunque no hay una correlación clara con los niveles de gravedad del coma medido por la escala de Glasgow (GCS). Los grados más bajos de coma (GCS 4-5) muestran mayor gasto energético que los más altos (GCS 8-9), y estos a su vez mayor que los intermedios (GCS 6-7) .

Estas diferencias desaparecen con la sedo-relajación y/o terapia barbitúrica. En estos pacientes, el mayor determinante del gasto energético es la temperatura corporal.

El soporte metabólico y nutricional es uno de los factores que deben ser considerados en la prevención del daño cerebral secundario en los pacientes con traumatismo craneoencefálico

Los mecanismos iniciales de respuesta al traumatismo tienen muchos puntos en común con otras situaciones de estrés (figura 1)
  • La activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y del sistema nervioso simpático se asocia con una alta secreción de hormonas adrenales, particularmente la epinefrina y los glucocorticoides. Existe también aumento de la secreción de glucagón, e insulina
  • Existe una extremada activación de citocinas pro y antiinflamatorias.
  • Hay aumento de especies reactivas de oxígeno (estrés oxidativo)
  • Aumento de determinados eicosanoides con propiedades proinflamatorias
La consecuencia, tras el insulto traumático inicial, es la aparición de una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) beneficiosa, que finaliza con la recuperación. Sin embargo, en situaciones de SIRS descontrolado el hipercatabolismo conduce a malnutrición aguda proteica con subsiguiente deterioro del sistema inmune.

La malnutrición aguda proteica resultante, se asocia con disfunción orgánica, que puede ser subclínica. Los acontecimientos o complicaciones posteriores, pueden extender este estado hipercatabólico, conduciendo a un fracaso multiorgánico.

Sin embargo la lesión traumática no sólo conduce al SIRS, sino que paralelamente y en relación con la producción de mediadores antiinflamatorios, aparece el síndrome compensatorio de respuesta inflamatoria (CARS).

El desequilibrio de estos procesos es el responsable de la inmunosupresión postraumática, que induce una mayor susceptibilidad a las infecciones, sepsis y fracaso multiorgánico y que sirve de base para la manipulación nutricional con farmaconutrientes.

Las características clínicas que traducen estos procesos son un aumento desmesurado de la tasa metabólica con hipertermia e hiperventilación, elevación del consumo de O2 y de su transporte (hiperdinamia). Lo más trascendente, sin embargo es el hipercatabolismo proteico, con depleción rápida de masa muscular, deterioro de función inmunológica, excreciones nitrogenadas superiores a los 20 grs/día, dificultad para la reparación y cicatrización tisular y atrofia gastrointestinal

B2. Alteraciones del metabolismo de los lípidos

El incremento de la degradación lipídica (lipólisis) es el principal componente de la respuesta en lo que respecta al metabolismo de las grasas. Es también secundario al efecto de las hormonas catabólicas, aumento de TNF e inhibición de la lipoprotein-lipasa. Su consecuencia es el aumento en los ácidos grasos libres y del glicerol circulante. La oxidación de las grasas está también incrementada, pero en menor medida que la lipólisis, lo que significa que el aclaramiento plasmático de triglicéridos se encuentra disminuido.

B3. Disfunción gastrointestinal

La disfunción gastrointestinal, tiene un papel relevante en el paciente con traumatismo. Las razones de esta disfunción son múltiples: inicialmente, el propio traumatismo “per se” causa íleo precoz secundario a la inhibición de reflejos neuroendocrinos y a fenómenos de isquemia-reperfusión . Posteriormente, la ausencia de nutrientes en la luz intestinal además de determinadas drogas (antagonistas H2, antibióticos de amplio espectro, narcóticos etc...) promueven mayor grado de disfunción, caracterizada por íleo progresivo, colonización de tramos altos intestinales, aumento de permeabilidad y disminución funcional del tejido linfoide intestinal (GALT).

B4. Hiperglucemia

La hiperglucemia es una característica que acompaña a la gran mayoría de los pacientes con traumatismo grave. Forma parte de la respuesta metabólica al estrés. Está originada por una situación de incremento de la producción de glucosa (glucogenolisis y neoglucogénesis) en un entorno de “resistencia a la insulina” de origen multifactorial: hormonas contrareguladoras e intervención de los diferentes mediadores lesionales (como IL-1, TNF-alfa o IL-6). La hiperglucemia es un marcador muy fiable de la situación metabólica, hasta el punto de que la magnitud de la misma sirve para valorar el grado de estrés metabólico

En el TCE grave es un marcador pronóstico significativo de la lesión neurológica. Induce un estado proinflamatorio y prooxidativo que contribuye a empeorar la lesión cerebral. No está claro si la hiperglucemia por ella misma sea la causante de mayores lesiones cerebrales o si es expresión de la gravedad de la lesión

C. REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS EN EL TRAUMATISMO GRAVE

Clásicamente se han atribuido a estos pacientes aumentos del gasto energético medido superiores al 160-170% del valor predicho por la fórmula de Harris-Benedict. Actualmente se considera que las necesidades medias no superan el 40% del resultado de dicha fórmula. Aunque el aumento de las necesidades energéticas es habitual, existen circunstancias por el tipo de lesión o más frecuentemente por factores relacionados con el tratamiento, que hacen que éstas varíen a lo largo del proceso. Los traumatismos medulares se comportan de una manera inversa a la habitual, disminuyendo las necesidades calóricas.

Teniendo en cuenta determinados signos clínicos mensurables del estado inflamatorio, se pueden usar diferentes ecuaciones predictivas del gasto energético de los pacientes traumáticos. Ninguna de estas ecuaciones es específica para el trauma. La mayoría han sido desarrolladas para medir la tasa metabólica en grupos mixtos de pacientes con y sin trauma. (Formulas Tabla I)

Cuando sea posible los requerimientos nutricionales para el paciente politraumatizado deben de ser medidos por calorimetría indirecta. En ausencia de esta determinación, las necesidades calóricas medias serían las obtenidas al multiplicar por un factor de 1,2-1,4 el resultado de la ecuación de Harris-Benedict (HB) También es válido el aporte de una cantidad calórica fija, estimada en 25-30 Kcal/Kg/día.

El aporte debería ser menor en el caso de pacientes relajados, hipotérmicos, en coma barbitúrico o con lesión medular (según el nivel de lesión): un 85-100% del valor del HB o bien 20-22 Kcal/Kg/día.

D. TIPOS Y CANTIDAD DE NUTRIENTES

Macronutrientes

El aporte de hidratos de carbono es la principal fuente de energía y la glucosa el principal sustrato. La cantidad recomendada máxima es de 4-5 g/kg/d de glucosa, siendo necesario un control riguroso de la misma mediante la administración de insulina.

La terapia con insulina con el objetivo de mantener valores de normoglucemia por debajo de 110 mg/dl parece reducir las complicaciones y la mortalidad en diversos grupos de pacientes. En un amplio estudio en pacientes críticos con patología médica, se demuestra disminución importante de la morbilidad (estancias y tiempo de ventilación mecánica) pero no en la mortalidad.

Sin embargo son escasas las referencias a pacientes con traumatismo. No se ha comprobado la eficacia de este tratamiento en pacientes con traumatismo craneal exclusivo. Experimentalmente se ha demostrado que la insulina posee propiedades antiinflamatorias, suprimiendo radicales oxidativos y mejorando el flujo sanguíneo, lo que sugiere que su administración en el control de la glucemia tendría un efecto neuroprotector. En un estudio en pacientes con patología cerebral aguda, (hemorragia, isquemia, cirugía por traumatismo u otras causas) el control estricto de glucemia parece mejorar el control de la presión intracraneal y de la presión de perfusión cerebral, en pacientes con PIC normal o discretamente elevada; también disminuye la aparición de convulsiones.

Pero la hipoglucemia es un efecto indeseado frecuente en las pautas de control estricto de glucemia; se sabe que los niveles bajos de glucosa también se relacionan con el mal pronóstico clínico. Por otra parte la normoglucemia estricta no mejora la utilización de la glucosa cerebral ni otros parámetros metabólicos como la relación lactato/piruvato o las concentraciones de glutamato en el intersticio cerebral. Existen además aumento de despolarizaciones espontáneas que determinan aumento de consumo de oxígeno cerebral y pueden aumentar el riesgo de isquemia.

No existen datos concluyentes sobre la cifra de glucemia a partir de la cual pueden asegurarse efectos perjudiciales ni la eficacia de un control estricto en la mejoría del pronóstico. Se recomienda no permitir hiperglucemias sostenidas por encima de 150, mediante la utilización de la insulina que se necesite, evitando hipoglucemias.

Como en otras situaciones clínicas el aporte de lípidos es fundamental en la nutrición artificial de los enfermos traumáticos; deben administrarse hasta un 40% del aporte calórico no proteico y no debe exceder a 1,5grs/kg/día. Actualmente las formulaciones de nutrición artificial incorporan ácidos grasos poliinsaturados de la serie ω3 procedentes de aceites de pescado. El objetivo es compensar los efectos proinflamatorios de los eicosanoides provenientes del ácido araquidónico, serie ω6, El objetivo es que ejerzan una inmunomodulación que atenue la respuesta inflamatoria sin que se afecte negativamente a la inmunidad. Si los niveles de triglicéridos plasmáticos son superiores a 400 mg/dl deberá suspenderse el aporte de grasas.

Hemos de aportar una elevada cantidad de proteínas. Las recomendaciones actuales mantienen el aporte de un 15 a 20% de las calorías totales en forma de proteína, esto es de 1,5grs/kg/d a 2 grs/kg/d. La relación kilocalorías no proteicas/grs de nitrógeno se situará entre 80:1 y 120:1.

A medida que aumenta el aporte proteico aumenta la síntesis proteica en mayor proporción que la proteolisis corporal total, y por lo tanto, disminuye el catabolismo proteico neto. A partir de una tasa hay un aumento en excreción de nitrógeno urinario paralelo al aporte. En los primeros días de un traumatismo, los aportes proteicos no son pues suficientes para hace positivo el balance nitrogenado, y aunque el objetivo debería ser equilibrarlo, tampoco está claro que este equilibrio mejore la supervivencia en la mayoría de los pacientes.

Farmaconutrientes

En los últimos años se ha suscitado una interesante polémica acerca de la utilización de dietas con diferentes combinaciones de farmaconutrientes. En concreto las formulaciones que incluyen arginina, nucleótidos, ácidos grasos omega 3 y antioxidantes, han sido objeto de varios estudios en diferentes grupos de pacientes críticos, reportando ventajas en cuanto a la disminución de complicaciones infecciosas y estancias. Sin embargo, la utilización de arginina ha sido cuestionada en el paciente séptico grave. Las vías metabólicas de la arginina incluyen la potenciación de linfocitos T, la síntesis de colágeno y la formación de diversas hormonas; la arginina es el principal precursor de óxido nítrico y son sus posibles efectos vasodilatadores y citotóxicos que pueden ser deletéreos en pacientes sépticos. Existen estudios que relacionan la arginina con un aumento de mortalidad en pacientes sépticos graves.

La European Society of Parenteral Enteral Nutrition (ESPEN) recomienda la utilización de arginina con un grado de recomendación (A) en pacientes traumáticos y quirúrgicos siempre que no tengan criterios de sepsis grave y se administre una cantidad superior a 700 cc/día de dieta. En pacientes traumáticos críticos estas dietas están indicadas en:

• Tórax inestable con contusión pulmonar y previsión de ventilación mecánica >72 hs
• Índice de traumatismo abdominal >15
• Dos o más de los siguientes:
  1. Fractura mayor de pelvis
  2. Dos o más fracturas de huesos largos
  3. Transfusión de más de 6 concentrados de hematíes
La glutamina es otro aminoácido que, por su intensa utilización, se convierte en esencial en situaciones de estrés. Es el mayor transportador de N2 interórganos y precursor de síntesis proteica; combustible para líneas celulares de rápida duplicación del intestino y del sistema inmune, además de que como substrato para el glutation se implica en sus acciones antioxidantes. Su administración por vía enteral en una serie de pacientes traumáticos, incluyendo TCE, ha demostrado reducir significativamente las infecciones respiratorias, bacteriemias y sepsis.

Dos revisiones sistemáticas recientes en pacientes críticos recomiendan su administración, preferentemente en forma de dipéptido por vía parenteral,  ya que disminuyen las complicaciones y la mortalidad. Las recomendaciones de la ESPEN 2006 también incluyen la suplementación de glutamina en dietas enterales para traumatismo y quemados, con un grado A de recomendación.

Minerales y elementos traza

El paciente traumático puede presentar déficit de selenio, zinc y magnesio, por lo que se recomienda su aporte, así como el de determinadas vitaminas B, C y E. Los suplementos de zinc en el TCE consigue significativos aumentos de los parámetros de renutrición. La escala de coma de Glasgow (GCS) mejora significativamente al 28 día y el GCS motor al 21º día.

E. VÍAS DE SOPORTE NUTRICIONAL

El traumatismo grave conlleva un alto grado de riesgo nutricional y deterioro de las funciones inmunológicas. El aporte nutricional enteral, ejerce un efecto protector de las funciones metabólicas e inmunológicas gastrointestinales y en varias series de pacientes con traumatismo se asocia a disminución de complicaciones infecciosas, cuando se compara con el soporte nutricional por vía parenteral.

Aunque la evidencia no es muy abundante, hay suficiente soporte científico para recomendar la nutrición enteral incluso en pacientes con traumatismo abdominal cerrado o abierto. Se propone incluso la colocación de una yeyunostomía directa en el acto quirúrgico. La colocación de sondas naso-yeyunales también puede ser colocadas fácilmente durante la cirugía.

Contraindicaciones absolutas de la nutrición enteral en el traumático, serían: el íleo persistente progresivo con o sin oclusión intestinal, la hipoperfusión esplácnica con elevado riesgo de necrosis intestinal no oclusiva y por supuesto, el fracaso de la NE en conseguir los requerimientos calóricos. Son contraindicaciones relativas la resección enteral masiva, las fístulas de alto débito y la intolerancia documentada a la nutrición enteral [15] (Tabla 2).

En el traumatismo craneoencefálico la vía óptima de administración sigue siendo controvertida. Se han descrito ventajas y desventajas tanto con enteral como con parenteral. Incluso en un estudio hay mayor número de complicaciones sépticas con nutrición enteral y peor evolución neurológica a los 3, 6 y 12 meses relacionado todo ello con una disminución de aporte calórico acumulado, menor aporte proteico y balance nitrogenado más negativo en pacientes con soporte enteral por vía gástrica. Todo lo cual es debido principalmente a una mayor alteración de la motilidad gástrica, con peor tolerancia a la administración de nutrientes por esta vía. Sin embargo, el establecimiento de una vía de acceso yeyunal y aporte nutricional precoz comparado con nutrición parenteral y aporte gástrico diferido no revela diferencias en cuanto a balance nutricional, parámetros nutricionales, tasas de infección o costes.

No está claro si es preferible nutrir en el estómago o en el yeyuno, pero se debe tener cuidado de asegurar que los aportes nutricionales son tolerados y que se deben evitar episodios de aspiración. Los pacientes con TCE moderado y grave demuestran un vaciado gástrico retardado y disfunción del esfínter esofágico inferior. La administración de procinéticos es recomendada de una manera general, si bien, un reciente estudio no ha mostrado ventajas en la utilización de metoclopramida en el paciente con TCE grave/moderado.

Estas anomalías pueden limitar el aporte nutricional calórico y proteico durante las dos primeras semanas tras el trauma. El aporte por vía nasoyeunal, consigue obtener los objetivos nutricionales y permite logros más precoces, comparado con la nutrición gástrica, la cual está limitada por los altos volúmenes de residuo gástrico. Todo apunta a que en la población de pacientes con traumatismo craneal grave, el establecimiento de una nutrición yeyunal de forma consistente y precoz, puede obviar la necesidad de nutrición parenteral.

La nutrición parenteral debería ser administrada cuando no se pueda obtener un abordaje enteral, cuando la alimentación enteral no cubra los requerimientos nutricionales, o cuando ésta esté contraindicada. En los casos tratados con nutrición parenteral, la transición a nutrición enteral debe realizarse tan pronto como mejore la tolerancia gastrointestinal o cuando se obtenga un abordaje enteral.

En un reciente estudio de pacientes con hipertensión intracraneal, con coma barbitúrico inducido, el desarrollo de íleo refractario conlleva una alta tasa de fracaso incluso con nutrición postpilórica. En este subgrupo de pacientes se debería considerar nutrición parenteral de forma precoz.

Nutrición enteral precoz versus tardía

La relativa superioridad del aporte enteral sobre el parenteral en el paciente con trauma, no debe ser utilizado como excusa para retrasar un adecuado soporte nutricional. El ayuno total por más de dos o tres días en un individuo normonutrido no condiciona más que menores defectos funcionales, pero en los traumáticos graves pueden tener consecuencias nutricionales serias. La precocidad en el aporte nutricional ha sido un tema extensamente estudiado y todavía no exento de debate. Cuando se puede utilizar la vía enteral de forma precoz, en pacientes con resección intestinal, se consiguen mejorías en el balance nitrogenado, en la permeabilidad intestinal, en la cicatrización de heridas y en las complicaciones sépticas.

Un estudio sistemático incluyendo pacientes traumáticos con y si TCE, postquirúrgicos y quemados, demostró que la nutrición enteral precoz (antes de 36 horas) disminuye el riesgo de complicaciones infecciosas y los días de estancia en UCI, siendo esta reducción mayor en el subgrupo de traumáticos, si bien no existen diferencias en relación con otras complicaciones o mortalidad.

El paciente con TCE la nutrición enteral precoz puede conseguir mejorar la tolerancia y el incremento de aportes nutricionales en la primera semana, asociado a una disminución del número de infecciones. Un estudio en estas condiciones observó una tendencia a la mejoría evolutiva (GOS al 3r mes).

Las recientes guías de práctica clínica de la Brain Trauma Foundation, para el paciente con TCE, mantienen con un grado de recomendación (B) que al 7º día post traumatismo todos los pacientes deben estar recibiendo aporte energético completo según sus requerimientos.

F. RESUMEN; PUNTOS CLAVE
  • La agresión traumática coloca a estos pacientes en una situación de grave estrés metabólico y riesgo de malnutrición, por esta razón la nutrición artificial forma parte indiscutible del tratamiento de estos pacientes.
  • Los requerimientos nutricionales para el paciente politraumatizado deben de ser medidos por calorimetría indirecta, pero ello es poco factible y estos aportes deben ajustarse a 25 Kcal/kg/dia
  • La utilización de dietas con diferentes combinaciones de farmaconutrientes están recomendadas ya que tienen ventajas porque disminuyen las complicaciones infecciosas y las estancias hospitalarias.
  • Hay suficiente soporte científico para recomendar la nutrición enteral precoz en pacientes con traumatismo grave siempre que se consigan los objetivos nutricionales en un periodo de tiempo corto. La relativa superioridad del aporte enteral sobre el parenteral en el paciente con trauma, no debe ser utilizado como excusa para retrasar un adecuado soporte nutricional.
Figura 1















Figura 2

















Tabla I.  Fórmulas de estimación del gasto energético

Harris Benedict (HBE)
GEB Hombres (kcal/d)
66,5 + 13,7(peso, kgs) + 5(altura, cms) - 6.8(edad, años)
GEB Mujeres (kcal/d)
655 + 9.6(peso, kgs) + 1.8(altura, cms) - 4.7(edad, años)

Ireton-Jones (ventilación mecánica)
GE (kcal/d) = 1784 + (5* peso, kgs) – (11* edad, años) + (281*G) + (292*T)+(851*Q)
G= Género (masculino=1; femenino =0
T= Traumatismo (presente=1; ausente=0)
Q= Quemadura (presente=1; ausente=0)

Penn-State
GER (kcal/día) = HBE*0,85 + (temp. máxima ºC * 175) +
(ventilación ls/minuto * 33) - 6433

Tabla II. Contraindicaciones de la nutrición enteral en el traumático

Absolutas
  • Intolerancia documentada a la nutrición enteral
  • Resección enteral masiva
  • Fístula alto débito
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
Relativas
  • Íleo persistente progresivo
  • Obstrucción intestinal
  • Malabsorción
  • Elevado riesgo de necrosis intestinal no oclusiva
  • Hipoperfusión esplácnica
  • Fracaso de la NE en conseguir los requerimientos calóricos


G. REFERENCIAS
  1. Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG. Oxygen utilization and cardiovascular function in head-injured patients. Neurosurgery. 1984;15:307–314.
  2. Bruder:Influence of body temperature, with or without sedation, on energy expenditure in severe head-injured patients. Crit Care Med, Volume 26(3).March 1998.568-572
  3. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure, and metabólic support. Surgery. 1987;101:1–11.
  4. Border JR, Chenier R, McMenamy RH, et al. Multiple system organ failure: muscle fuel deficit with visceral protein malnutrition. Surg Clin North Am. 1976;56:1147–1159.patients. N Engl J Med. 1991;325:525–532.
  5. Mesejo A, Juan M, García-Simón M.. Enteral access and intestinal function assessment in the critically ill patient. Nutr Hosp. 2007 May;22 Suppl 2:37-49
  6. AARC clinical practice guideline. Metabolic measurement using indirect calorimetry during mechanical ventilation. American Association for Respiratory Care. Respir Care. 1994;39:1170-5.
  7. García de Lorenzo A, Acosta, J, Bonet A. Nutrición artificial en el paciente politraumatizado. Nutr Hosp 2005,20 Supl 2: 47-50
  8. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman W, Wouters PJ, Milants I,Van Wijngaerden E, Bobbaers H, Bouillon R. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med. 2006 Feb 2;354(5):449-61.
  9. Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology 2005;64:1348-1353
  10. Paul Vespa, MD; Robert Boonyaputthikul, BS; David L. McArthur, PhD; Chad Miller, MD; Maria Etchepare, RN; Marvin Bergsneider, MD; Thomas Glenn, PhD; Neil Martin, MD; David Hovda, PhD. Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 3
  11. Strong AJ, Boutelle MG, Vespa PM, Bullock MR, Bhatia R, Hashemi P. Treatment of critical care patients with substantial acute ischemic or traumatic brain injury. Crit Care Med. 2005 Sep;33(9):2147-9
  12. Ortiz Leiva C, Gomez-Tello V, Seron Arbeloa C. Requerimientos de macronutrientes y micronutrientes. Nutr Hosp 2005,20 Supl 2: 13-17
  13. Daren K. Heyland, MD, FRCPC, MSc*; Rupinder Dhaliwal, RD*; John W. Drover, MD, FRCSC, FACS†; Leah Gramlich, MD, FRCPC‡; Peter Dodek, MD, MHSc§; and the Canadian Critical Care. Clinical Practice Guidelines Comité Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition Support in Mechanically Ventilated, Critically Ill Adult Patients. JPEN 2003,27
  14. A.Weimanna, M. Bragab, L. Harsanyic, A. Lavianod, O. Ljungqviste, P. Soetersf. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Surgery including Organ Transplantation. Clinical Nutrition (2006) 25, 224–244
  15. S. Rob Todd. Nutrition support in adult traumatism patients. NCP 2006 21, 5 421-429.
  16. Bonet A, Grau T. La glutamina un aminoácido casi indispensable. Med. Intensiva 2007;31 (7): 20-25.
  17. Alexander P J Houdijk; Emmy R Rijnsburger; Jaap Jansen; Robert I C Wesdorp; et al. Randomised trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity in patients with multiple trauma. The Lancet; Sep 5, 1998; 352, 9130
  18. Novak f, Heyland DK, Avenell A, et a l. Glutamine supplementation in serious illnes; a systematic review of the evidence. Crit Car Med 2002; 30: 2022-9
  19. Garcia de Lorenzo a, Zarazaga A, Garcia de Luna PP, et als. Clinical evidence for enteral nutricional support wiht glutamine: A systematic review. Nutrition 2003;19:805-811.
  20. Young B, OttL, KasarkisE, et al. Zinc supplementation is associated with improved neurologic recovery rate and visceral protein levels of patients with severe closed injury. J Neurotrauma 1996; 13: 25-34
  21. Leah Gramlich, MD, Krikor Kichian, MD, Jaime Pinilla, MD, Nadia J. Rodych, RD, Rupinder Dhaliwal, RD, and Daren K. Heyland, MD, MSc. Does Enteral Nutrition Compared to Parenteral Nutrition Result in Better Outcomes in Critically Ill Adult Patients? A Systematic Review of the Literature. Nutrition 2004; 20:843- 848.
  22. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg. 1992;216:172-183.
  23. Daren K. Heyland, MD, FRCPC, MSc*; Rupinder Dhaliwal, RD*; John W. Drover, MD, FRCSC, FACS†; Leah Gramlich, MD, FRCPC‡; Peter Dodek, MD, MHSc§; and the Canadian Critical Care.Clinical Practice Guidelines Comité. Canadian Clinical Practice Guidelines for Nutrition Support in Mechanically Ventilated, Critically Ill Adult Patients. JPEN 2003,27
  24. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding. Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg. 1992;215:503-513.
  25. Young B, Ott L Twyman D, et al. The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J Neurosurg. 1987;67:668-676.
  26. Borzotta AP, Pennings J, Papasadero B, et al. Enteral versus parenteral nutrition after severe closed head injury. J Trauma. 1994;37:459-468.
  27. Nursal TZ, Erdogan B, Noyan T, Cekinmez M, Atalay B, Bilgin N. The effect of metoclopramide on gastric emptying in traumatic brain injury. J Clin Neurosci. 2007 Apr;14(4):344-8
  28. Russell MK, Charney P. Is there a role for specialized enteral nutrition in the intensive care unit ?. NCP 2002; 17:156-16
  29. Bochicchio GV, Bochicchio K, Nehman S, Casey C, Andrews P, Scalea TM Tolerance and efficacy of enteral nutrition in traumatic brain-injured patients induced into barbiturate coma. . JPEN J Parenter Enteral Nutr.2006:6(30);503-6
  30. Schroeder. Effects of immediate postoperative enteral nutrition on body composition, muscle function, and wound healing. JPEN 1991. 15: 376-383
  31. Montejo JC et al. Multicenter, prospective, randomized, single-blind study comparing the efficacy and gastrointestinal complications of early jejunal feeding with early gastric feeding in critically ill patients. Crit Car Med 2002 30: 796-800
  32. Singh G, Ram RP, Khanna SK. Early postoperative enteral feeding in patients with nontraumatic intestinal perforation and peritonitis. J Am Coll Surg. 1998 Aug;187(2):142-6
  33. Paul E. Marik, MD, FCCM; Gary P. Zaloga, MD, FCCM Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic review.. Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 12
  34. Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, et al. Prospective, randomized, controlled trial to determine the effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients suffering head injury. Crit Care Med 1999;27:2525–2531
  35. Brain Trauma Foundation .Journal of Neurotrauma 2007 Volume 24, Supplement 1, XII Nutrition Pp. S-77–S-82.
  36. Harris H, Benedict F A biometric study of basal metabolism in man. Carnegie institute 2006; 279: 40-44
  37. Ireton Jones C, Jones JD. Improved equations for predicting energy expenditure in patents: the Ireton-Jones Equations. Nutr Clin Pract. 2002 Feb; 17: 29-31
  38. Frankenfield D, Smith JS, COoney RN. Validation of 2 approaches to predicting resting metabolic rate in critically ill patients. JPEN. 2004 Jul-Ag; 28: 259-64.

No hay comentarios:

Publicar un comentario