Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.

domingo, 3 de abril de 2011

6.18. Soporte nutricional especializado en la insuficiencia renal

Libro electrónico de Medicina Intensiva
Sección 6. Nutrición del enfermo crítico
Capítulo 18. Soporte nutricional especializado en la insuficiencia renal. Ed. 1ª, 2008


Autores:

Jorge López Martínez . Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid)
Angel Heras Javierre. Hospital General de Castellón. Castellón.

A. SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

A1. Características metabólicas de la insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica consiste en la pérdida lentamente progresiva (o en brotes) de la función renal, con deterioro de sus funciones endocrina, de eliminación de los residuos metabólicos y de mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.

La urea y la creatinina se elevan al disminuir la tasa de filtración glomerular, lo que obliga a restringir progresivamente el aporte nitrogenado. En la insuficiencia renal terminal, se aprecia desnutrición por bajo aporte, por alteración de la síntesis proteica y del trasporte y eliminación de aminoácidos.

Existe hipometabolismo urémico, con disminución del consumo de oxígeno, e hiperglucemia con resistencia a la insulina, por fallo post-receptor. El metabolismo lipídico está alterado, con descenso de la actividad de la lipoprotein lipasa, de la lecitin-colesterol-acil-trasferasa y de la trigliceridolipasa hepática, con incremento de los triglicéridos totales, y del contenido en triglicéridos de las LDL y VLDL, conformando una hiperlipoproteinemia tipo IV de Friederickson.

Aparecen acidosis metabólica, retención de potasio, fósforo y magnesio, y tendencia a la hipocalcemia. Suele existir déficit de vitaminas hidrosolubles, y acumulo de vitaminas A y K, con alteración del metabolismo de las vitaminas D y E. Se aprecia disminución del zinc y del selenio, mientras que el aluminio puede adquirir niveles tóxicos en algunos pacientes dializados. La sideremia depende del tratamiento de la anemia.

Destacan tres trastornos endocrino-metabólicos en la uremia ([1]).
  • Anemia por fallo en la producción renal de eritropoyetina. Antes de la eritropoyetina humana recombinante (EPO), se mantenía un hematocrito del 25% a base de trasfusiones, con hemosiderosis. Con la EPO, el hematocrito se mantiene por encima del 35%, sin trasfusiones, mejorando la calidad de vida de los pacientes, pero obligando a aportes parenterales de hierro, por inoperancia de su absorción intestinal.
  • La osteodistrofia renal, por retención de fosfato e hiperparatiroidismo. El tratamiento con restricción del fósforo, quelantes y dosis altas de 1,25 dihidroxicalciferol puede inducir hipercalcemia.
  • La acidosis metabólica aumenta la degradación proteica. Con frecuencia obliga a administrar crónicamente bicarbonato sódico.
A2. Soporte nutricional en la insuficiencia renal crónica no dializada

La restricción proteica moderada retrasa la evolución del deterioro de la función renal y la muerte renal en la mayoría de los pacientes ([2]). La falta de respuesta en algunas patologías, como la poliquistosis renal, y la posibilidad de inducir malnutrición en pacientes terminales candidatos a trasplante plantea algunas dudas sobre su eficacia ([3]).

Las dietas de restricción proteica moderada contienen 0,8-1 g de proteína /kg/d, al que se añade, si existe proteinuria, 1 g de proteína de alto valor biológico por cada gramo de proteinuria. En el paciente con insuficiencia renal terminal no candidato a trasplante, se recomienda una restricción severa, con dietas de 0,6 g de proteínas/kg/día con un 60% de proteínas de alto valor biológico. Con tasas de filtración glomerular muy bajas se utilizan dietas de 0,3 g de proteínas/kg/d suplementadas con aminoácidos esenciales o con cetoanálogos esenciales.

El aporte energético oscila entre 30-35 kcal/kg/día en las dietas de restricción proteica moderada a 40 kcal/kg/d en las hipoproteicas estrictas. Los carbohidratos, preferentemente complejos, constituyen el 60% de este aporte. El contenido en grasas saturadas debe ser inferior al 10%.

Son fundamentales las restricciones de fosfatos (sin superar los 700 mg/día, añadiendo quelantes) y de sodio (máxime si existe hipertensión).

A3. Soporte nutricional en la nefropatía diabética

La nefropatía del diabético tipo I puede beneficiarse de una restricción proteica moderada (0,8-1 g de proteínas/kg/d), que reduce la microalbuminuria nocturna y retrasa la aparición de nefropatía o su evolución ([4]). Este efecto es mayor en los pacientes con hiperfiltración. El beneficio parece ser independiente del control glucémico, pero precisa control tensional, ya tensiones altas, aun sin alcanzar cifras de hipertensión, invalidan el efecto de la dieta.

La tolerancia metabólica a la restricción proteica es buena, con menor hiperglucemia y menores requerimientos insulínicos (en parte por reducción no deseable de la ingesta calórica). Se mantienen los parámetros antropométricos (peso, circunferencia del brazo y pliegue tricipital). Los niveles de albúmina, triglicéridos y colesterol no muestran cambios o mejoran ligeramente, y se mitigan las pérdidas urinarias de albúmina e IgG.

A4. Soporte nutricional en diálisis crónica

El paciente en programa de diálisis puede ser nutrido sin limitaciones, pero debe ajustar sus aportes hidroelectrolíticos durante las pausas entre diálisis. El aporte energético debe limitarse a 35 kcal/kg/d con actividad normal para evitar el sobrepeso. Si está en diálisis peritoneal, se tendrá en cuenta el aporte peritoneal de carbohidratos (700 kcal/d). Las grasas deben suponer el 30% del aporte con menos de un 10% de grasas saturadas.

Las pérdidas proteicas están aumentadas tanto en la hemodiálisis como en la diálisis peritoneal (incluso en ausencia de peritonitis). Se recomiendan aportes de 1,1-1,4 g de proteínas/kg/día, con un 50% de proteínas de alto valor biológico. Aunque se han recomendado dietas de restricción proteica para reducir la frecuencia de las sesiones de diálisis, esta práctica se utiliza poco y solo en pacientes especialmente mentalizados ([5]).

Existen restricciones de potasio, fosfatos (limitados a 1200 mg/d, usando quelantes) y de magnesio. La limitación del agua depende de la diuresis residual. La restricción de sodio permite un mejor control tensional y reduce la sensación de sed. Están aumentadas las necesidades de vitaminas hidrosolubles (a excepción de la vitamina C que debe reducirse a 150 mg/día) y de vitamina D3. Deben efectuarse suplementos de ácido fólico y de carnitina.

Los diferentes tipos de depuración extrarrenal inducen pérdidas y ganancias de substratos serán descritos con el fracaso renal agudo. Modificando el baño de diálisis es posible, sobre todo en pacientes desnutridos, efectuar nutrición parenteral intradiálisis, tanto en la hemodiálisis intermitente como en la peritoneal ([6]).

La nutrición parenteral intradiálisis (NPID) se realiza infundiendo 250 ml de una solución de aminoácidos al 10% durante la sesión de hemodiálisis o aportando una nutrición completa con 500 ml de dextrosa al 50%, 250 ml de emulsión lipídica al 20% y 250 ml del AA al 10%, junto con oligoelementos y vitaminas, a largo de la sesión. En diabéticos, se administran 500 ml de dextrosa al 20%, en lugar de los 500 ml de dextrosa al 50%.

La nutrición peritoneal intradiálisis (NPIP) consiste en administrar una bolsa de solución de diálisis peritoneal con aminoácidos al 1,1 % al día, coincidiendo con la comida, efectuando el resto de los intercambios con soluciones basadas en glucosa o en poliglucosa si existe un ingreso excesivo de glucosa. Resulta útil en pacientes desnutridos, anoréxicos, en programa de diálisis peritoneal domiciliaria.

A5. Soporte nutricional en niños con insuficiencia renal terminal

Los niños en insuficiencia renal sin diálisis presentan anorexia y tendencia al retraso en el crecimiento y al bajo peso. Por ello el aporte energético debe ser alto y la restricción proteica está contraindicada ([7]).

B. SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

B1. Introducción

El fracaso renal agudo es un síndrome caracterizado por un rápido deterioro de la función renal, con acumulo de las substancias nitrogenadas de desecho y pérdida de la capacidad de regular el metabolismo hidroelectrolítico y el equilibrio ácido-base.

Aunque puede aparecer como fracaso aislado, en el enfermo crítico el fallo renal suele integrarse en el síndrome de disfunción orgánica múltiple. La incidencia del fallo renal es baja en la población general (209 casos por millón de habitantes), siendo mas alta en los pacientes ingresados (0,37%), y apareciendo en el 5-10% de los pacientes críticos. La mortalidad global del fracaso renal persiste elevada (45%), sobre todo en los pacientes críticos (69,6%) ([8]).

B2. Características metabólicas del fallo renal agudo

El riñón juega un papel fundamental en la homeostasis y el deterioro de su función se traduce en numerosas alteraciones metabólicas. Se produce retención de la urea y de las substancias nitrogenadas de desecho, se altera el balance hídrico, aparecen trastornos en la regulación del sodio, potasio, fósforo, calcio, magnesio e hidrogeniones.

Con frecuencia, los pacientes con fracaso renal agudo desarrollan un cuadro de malnutrición, al que contribuye en gran medida la enfermedad de base. Los fracasos renales que aparecen en la disfunción multisistémica cursan con aumento del catabolismo proteico y del gasto energético (FRA hipermetabólicos), aunque el fallo renal per se no incrementa el metabolismo, habiéndose descrito en sépticos reducciones de la tasa metabólica entre un 8-10% al aparecer el fallo renal, por menor consumo de oxígeno por alteración de la fosforilización oxidativa (hipometabolismo urémico) y por la hipotermia en la depuración extrarrenal. Con todo, los pacientes en fallo multiorgánico con fracaso renal presentan un incremento de las necesidades energéticas del 28% respecto de los individuos sanos. En más del 50% de los fracasos renales se aprecia acidosis metabólica, hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, incremento de la neoglucogénesis hepática y resistencia a la insulina con hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y niveles elevados de hormona del crecimiento, hipertrigliceridemia, descenso de la actividad de la lipoproteinlipasa, incremento de la síntesis de lipoproteínas, reducción del aclaramiento de las lipoproteínas de baja densidad y aumento de lipoproteínas de muy baja densidad, disminución de apolipoproteinas A I y A II, y descenso de la lipolisis. Los ácidos grasos libres están elevados por depleción de carnitina. Aparece disminución del colesterol total y del HDL-colesterol.

La patología de base determina el catabolismo proteico. El fracaso renal del paciente en fallo multiorgánico cursa con hipercatabolismo proteico, con aumento de la proteolisis esquelética y déficit de la síntesis proteica visceral, con hipoalbuminemia y alteraciones de los patrones plasmáticos y tisulares de aminoácidos. Los niveles de histidina, triptófano, tirosina, glutamina, arginina y de los aminoácidos de cadena ramificada (sobre todo valina), están disminuidos, mientras que los de cistina, citrulina e hidroxiprolina están altos, con relaciones tirosina/fenil alanina y serina/glicina bajas.

Existe pérdida de la regulación adecuada del volumen, de los electrolitos y del equilibrio ácido-base, junto con alteraciones del metabolismo de las vitaminas.

B3. Objetivos del soporte nutricional en el fracaso renal agudo

El soporte nutricional debe ser precoz para limitar el catabolismo proteico, evitar la aparición de malnutrición, disminuir el número de complicaciones y mejorar el estado nutricional con vistas a posibles acciones futuras (depuración extrarrenal o trasplante renal).

Su formulación debe tener en cuenta las limitaciones de volumen para evitar la sobrehidratación. El grado de catabolismo y el tipo de tratamiento (conservador o depuración extrarrenal) determinan la cuantía y naturaleza de los aportes de substratos. (Figura 1):


 Teóricamente, el soporte nutricional debiera mejorar la evolución del fracaso renal. En sanos, el aporte de proteínas y de aminoácidos incrementa la tasa de filtración glomerular y el flujo renal, con mayores diuresis y natriuresis ([9]), estando involucrados el IGF (insulin-like growth factor), el glucagón, las prostaglandinas y el óxido nítrico. Pero en el FRA, la sobrecarga de nitrógeno induce acumulo de restos nitrogenados y puede deteriorar la función renal ([10]), aumentando el flujo a las nefronas no lesionadas, con aumento de las presiones trascapilares y mayor grado de esclerosis ([11]).

B4. Soporte nutricional en el fracaso renal agudo no hipermetabólico

El catabolismo proteico determina el soporte nutricional. En el fracaso renal agudo del paciente no catabólico, si conserva la diuresis, se puede intentar no dializar. Se recomienda un sistema de alta densidad energética y restricción proteica. Wilmore y Abel indicaron NPT con aminoácidos esenciales y glucosa al 70% en el FRA post-quirúrgico. Giordano recomendó añadir histidina. La sobrecarga de glucosa y la hiperinsulinemia secundaria permiten corregir la hiperpotasemia, la hipermagnesemia y la hiperfosfatemia. La urea plasmática baja por menor catabolismo proteico y por reciclaje. La mejoría bioquímica no se tradujo en reducciones de la mortalidad ni en mejoría del estado nutricional. Las mezclas de aminoácidos esenciales y no esenciales mostraron mayor eficacia (mayor síntesis proteica, normalización del aminograma plasmático, fuente inespecífica de nitrógeno), desaconsejando los aportes nitrogenados exclusivamente con aminoácidos esenciales. Se mantiene la indicación de dietas hipoproteicas, con proteínas de alto valor biológico, hipercalóricas, bajas en grasas y de volumen reducido.

B5. Soporte nutricional del fracaso renal agudo hipermetabólico

Es el más frecuente en el paciente crítico. A pesar del “hipocatabolismo urémico”, existe una importante degradación proteica. Aunque la diuresis esté conservada, el débito urinario no es suficiente para compensar los grandes aportes que estos pacientes precisan. La rápida elevación de los productos nitrogenados de desecho, la gravedad de los trastornos electrolíticos, la aparición de acidosis, y la imposibilidad de realizar un soporte nutricional adecuado, hacen necesaria la depuración extrarrenal. La hemodiálisis diaria o las técnicas continuas de reemplazo renal pudieran eliminar citocinas en la fase aguda ([12]). El soporte nutricional solo deberá ajustarse a los requerimientos y a los cambios inducidos por la depuración artificial ([13]). La degradación proteica debe calcularse por la aparición de nitrógeno ureico (ANU) (Tabla 1) ([14]), o por el grado de estrés metabólico.

Tabla I. Gasto total de nitrógeno y aparición de nitrógeno ureico (ANU)

Gasto total de Nitrógeno (g/d) = (0,97 x ANU (g/d)) + 1,93

ANU (en g/d) = NUU (g/d) + NUD ( g/d) + CU ( g/d)

CU (en g/d) = (NUSa – NUSi (g/d) x 0,6 Pi (kg) + (Pa – Pi (kg)) x NUSa (g/l)

ANU = Aparición de nitrógeno ureico
NUU = Nitrógeno ureico urinario
NUD = Nitrógeno ureico en líquido de diálisis
CU = Cambios en el “pool” de urea orgánica
NUSa = Nitrógeno ureico en sangre actual
NUSi = Nitrógeno ureico en sangre inicial
Pa = Peso actual en Kg
Pi = Peso inicial en Kg
1,93 = Perdidas de nitrógeno no ureico

En el fracaso renal "hipermetabólico", el aporte de aminoácidos esenciales e histidina resulta inadecuado ([15]). Las necesidades de aminoácidos no esenciales están aumentadas, existiendo “aminoácidos indispensables” en función de la patología, distintos del concepto de esencialidad establecido por Rose. El aporte nitrogenado, ajustado al nivel de estrés y a las pérdidas por depuración extrarrenal, se estima en 1,5-1,8 g de proteínas/kg de peso y día ([16]). Si este aporte se realiza con AAE exclusivamente, aparecen alteraciones del aminograma plasmático, acidosis metabólica e incremento del catabolismo proteico ([17]). La formulación del aporte nitrogenado dependerá de la patología fundamental y no del fallo renal.

Mault demostró que un balance calórico positivo reducía la mortalidad y aceleraba la recuperación del fracaso renal no catabólico, preconizando grandes sobrecargas energéticas. Esta teoría es discutible, y se recomienda aportar 35 Kcal/kg o ajustar la relación calorías:nitrógeno al grado de estrés metabólico. La glucosa es el substrato de elección. Otros substratos (fructosa, sorbitol, xilitol) se utilizaron con éxito en los casos con hiperglucemia con resistencia insulínica, pero los “carbohidratos no glucosa” y las mezclas de éstos con polioles fueron retirados del mercado ante la aparición de reacciones adversas. El aporte de lípidos debe ser inferior a 1 g /kg/día, para mitigar la hipertrigliceridemia.

Deben monitorizarse los niveles de potasio, fósforo y magnesio, efectuando las restricciones y aportes oportunos. Aunque en condiciones basales o durante la hemodiálisis estos pacientes pueden presentar hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia, que aconsejen una restricción inicial de estos electrolitos, tanto en pacientes con tratamiento conservador como con técnicas continuas de reemplazo renal, pueden aparecer hipofosfatemias e hipomagnesemias graves durante la nutrición artificial ([18], [19]) que obligan a realizar los correspondientes suplementos. Deben aportarse las vitaminas hidrosolubles, sobre todo piridoxina y ácido fólico. Deben restringirse los aportes de vitamina A y en menor medida de vitamina D. Un exceso de vitamina C puede inducir oxalosis.

B6. Cambios de los requerimientos nitrogenados en la depuración extrarrenal

El sistema de depuración modifica las necesidades de substratos ([20]). Algunos sistemas inducen grandes aportes de glucosa, pero otros provocan un importante expolio de nutrientes (aminoácidos, proteínas, elementos traza y vitaminas hidrosolubles) ([21]).

En la hemodiálisis se pierden 6 g de aminoácidos y 28 g de glucosa por sesión. La diálisis peritoneal produce una pérdida diaria de 9 g de proteínas y 4 gr de aminoácidos, que aumentan en caso de peritonitis o de irritación peritoneal. Dependiendo del tipo de solución de diálisis, puede existir un ingreso diario de 150 a 230 g de glucosa.

Las técnicas continuas de reemplazo renal son las mas utilizadas en el FRA hipermetabólico, por su buena tolerancia hemodinámica y su eficacia para eliminar agua del compartimento intersticial. Davies ([22]), en enfermos con disfunción multiorgánica con nutrición parenteral y hemofiltración arterio-venosa continua con diálisis, comprueba una pérdida de aminoácidos del 7 - 12% de los aminoácidos infundidos en la NPT. La pérdida de aminoácidos es proporcional a sus niveles plasmáticos e independiente de los aportes, salvo en el caso de los aminoácidos de cadena ramificada en los que existe correlación positiva entre pérdidas y aportes. Se descartó que aportes superiores a 125 g diarios de AA incrementaran la pérdida de aminoácidos. La pérdida absoluta de aminoácidos es discreta (12,1 ± 2,2 g/día), pero existen cambios en el aminograma, con incrementos de glutamato, fenil alanina y metionina y descensos de los niveles de glutamina, isoleucina, serina, tirosina y taurina. Frankenfield ([23]), en politraumatizados con FRA en hemodiafiltración, confirma que las pérdidas de aminoácidos son independientes de los aportes, incluso con aportes de 2 g de AA /kg de peso /día. Las pérdidas totales de aminoácidos fueron de 15,8 g diarios de aminoácidos, con variaciones dependientes del flujo de la solución de diálisis (11 g diarios con un flujo de 15 ml/min y hasta 16 g con un flujo de 30 ml/min). Aparecen balances negativos de tirosina y de glutamina. Las pérdidas de glutamina (aminoácido “condicionalmente indispensable” en los pacientes críticos), de 2 - 4 g diarios, pueden plantear problemas clínicos, dado que 4 gramos de glutamina suponen el 50% de la producción muscular de este aminoácido y el 25 % de las necesidades diarias del intestino. El soporte nutricional enteral o parenteral debería incluír suplementos de este aminoácido. Están contraindicadas las mezclas de AA esenciales e histidina ([24]).

Las pérdidas de aminoácidos (ligeramente superiores en la hemofiltración venovenosa continua (HFVVC) que en la hemodiafiltración venovenosa continua) no obligarían a incrementar el aporte nitrogenado, pero en la hemofiltración veno-venosa de muy alto flujo se producen mayores pérdidas y se recomiendan aportes de 2,5 g /kg de peso y día. ([25]). Este incremento es objeto de debate. Mientras Frankefield (16) y Klein CJ ([26]) sostienen que 1,5 g de proteínas/ kg/ d son suficientes, Bellomo (18), Scheinkestel CD ([27], [28]) aconsejan incrementar los aportes a 2-2,5 g /kg/d. Maxvold NJ ([29]) en niños con fracaso renal agudo considera que el aporte de 1,5 g/kg/d resulta insuficiente.

B7. Cambios de los requerimientos calóricos en la depuración extrarrenal

El aporte energético debería establecerse por calorimetría o por el nivel de estrés metabólico, pero en la práctica se administra un 120-130% del gasto energético de reposo (calculado por la fórmula de Harris Benedict). Es fundamental ajustar esta cuantía a las pérdidas o ganancias de substratos ligadas a la técnica de reemplazo renal utilizada.

Todas las técnicas de depuración continua inducen pérdidas de glucosa al ultrafiltrado, de escasa cuantía e irrelevantes frentes a los aportes energéticos infundidos. Más importantes, por lo cuantiosos y variables, son los ingresos de carbohidratos, casi siempre glucosa, que se producen a lo largo de estos procedimientos.

La hemofiltración continua (arteriovenosa o venovenosa) utiliza un sistema de ultrafiltración por gradiente de presión a través de una membrana semipermeable, con pérdida glucosa. Parte del volumen es repuesto con soluciones electrolíticas con o sin glucosa. En la hemodialfiltración continua, se acopla, en contracorriente, un sistema de depuración que utiliza la difusión de solutos a través de la membrana semipermeable por gradiente de concentración. Para ello se utiliza una solución de diálisis con un contenido variable de glucosa (0-5%). (Figura 2):



La ganancia de glucosa depende de la composición ambas soluciones (reposición y diálisis). Frankenfield ([30]) en pacientes críticos en NPT y hemodiafiltración comprobó que las pérdidas de glucosa por paso al ultrafiltrado oscilan entre el 3 y el 10% del aporte, dependiendo de la glucemia. En la hemofiltración continua las pérdidas de glucosa alcanzan los 84 gramos diarios, siendo menores en la hemodiafiltración (25 gramos diarios si la solución de diálisis no contiene glucosa, y nulas cuando el líquido de diálisis contiene glucosa). Estas pérdidas son compensadas por los ingresos.

Los ingresos de glucosa dependen en primer lugar de la composición del líquido de diálisis. Puede no contener glucosa, pero habitualmente aportan glucosa al 1,5 o al 4,25 %. Al utilizar un dializador con glucosa, el 35-45% de la glucosa del baño pasa a través del hemofiltro, lo que supone un ingreso diario de 140-355 gramos, obligando a disminuir la cuantía de carbohidratos del soporte nutricional. Para evitar desequilibrios, se recomiendan soluciones de diálisis con glucosa al 0,1%, o bien soluciones salinas, añadiendo 25 mEq de bicarbonato/litro y suplementando las pérdidas de glucosa con el aporte energético de la NPT. Deben utilizarse, para diálisis, soluciones salinas específicas para evitar la hipernatremia.

El líquido de reposición puede producir un ingreso de substratos aún mayor. En la hemofiltración continua, este sería el único factor. Si se realiza con una solución con dextrosa al 5%, se ingresarían 316 gramos diarios de glucosa, con variaciones a lo largo del día, dependientes del volumen del ultrafiltrado y de las glucemias, haciendo imposible el control metabólico. Con soluciones salinas sin glucosa, solo es necesario atender a las pérdidas de glucosa por el ultrafiltrado (escasas y fácilmente predecibles en función de la glucemia y del volumen del filtrado), y efectuar los correspondientes suplementos.. Cuando soluciones salinas, las pérdidas de glucosa varían entre 25 y 84 gramos diarios, cantidades que resultan fáciles de añadir al soporte nutricional.

B8. Reposición de electrolitos, elementos traza y vitaminas

Las técnicas continuas de depuración incrementan las pérdidas de estos elementos, ya que el filtrado contiene una concentración de substancias hidrosolubles no ligadas a proteínas similar a la del suero. Algunos líquidos de reposición muestran una composición similar al suero, a excepción del potasio y el bicarbonato, junto con aportes elevados de lactato o acetato. En el fracaso renal agudo es preferible utilizar el bicarbonato, lo que obliga a utilizar soluciones salinas menos específicas y a efectuar suplementos de potasio, fósforo y magnesio, con monitorización de sus niveles plasmáticos, ya que pueden aparecer hipofosfatemias y de hipomagnesemias graves, con repercusión clínica. Es necesario atender a las necesidades aumentadas de vitaminas hidrosolubles y de elementos traza, algunos de ellos importantes como antioxidantes. Story DA ([31]) comprobó disminución de las concentraciones plasmáticas de selenio, zinc, vitamina C y vitamina E, con importantes pérdidas en el hemofiltrado de vitamina C, cobre y cromo. En muchos casos la hemofiltración agrava un cuadro carencial preexistente en el paciente crítico. Berger MM ([32], [33]) confirmó las pérdidas significativas y la negatividad de los balances de selenio, cobre y tiamina, con caída de las tasas plasmáticas de estas substancias. Su importancia obliga a frecuentes controles y a su urgente reposición.

B9. Recomendaciones para el soporte nutricional en el paciente crítico con fracaso renal agudo
  • Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC (2005) ([34]).
  • Guías de nutrición enteral de la European Society of Parenteral & Enteral Nutrition (ESPEN) 2006 ([35])
a) Recomendaciones generales
  • Las necesidades de macronutrientes, mas que por la presencia de fallo renal, están en relación con la gravedad de la enfermedad subyacente, el tipo e intensidad de la técnica de depuración utilizada, del estado nutricional y de las complicaciones previos.
  • Las técnicas de depuración incrementan las pérdidas de micronutrientes, que deben ser suplementados
  • Es necesario un control de los suplementos de micronutrientes para evitar su toxicidad (C)
  • El contenido electrolítico estándar de las dietas enterales de 1500-2000 kcal suelen ser adecuados. Es necesaria una frecuente monitorización. Debe vigilarse la aparición de hipopotasemia o hipofosfatemia ( C).
  • Las fórmulas estándar son adecuadas para la mayoría de los pacientes (C)
  • Pueden utilizarse formulas específicas de insuficiencia renal en los casos con trastornos electrolíticos severos (C)
b) Pacientes con fracaso renal en tratamiento conservador
  • Un aporte calórico de 35 kcal/kg de peso y día se asocia con un mejor pronóstico (A)
  • Se recomiendan fórmulas estándar para nutriciones enterales de breve duración en pacientes desnutridos (C)
  • Para nutriciones mas prolongadas (mas de 5 días) se recomiendan dietas específicas (restricción proteica y electrolítica) (C)
  • Las dietas muy bajas en proteínas suplementadas con amino ácidos y detoanálogos esenciales han sido propuestas para preservar la función renal (B)
c) Pacientes en depuración extrarrenal
  • En pacientes agudos en depuración extrarrenal los aportes de macronutrientes y de minerales son similares a los de los pacientes sin fracaso renal (B)
  • Son necesarios los suplementos de ácido fólico (1 mg/d), de piridoxina (10-20 mg/d) y de vitamina C. La vitamina D debe suplementarse contemplando los niveles de calcio, fósforo y parathormona.
  • Aunque la hemodiálisis no incrementa las pérdidas de elementos traza, son útiles los suplementos de zinc (15 mg/d) y selenio (50-70 μg/d).
  • Debe controlarse el contenido en fósforo y potasio de las dietas (C)
  • Las dietas utilizadas en estos pacientes deben ser similares a las administradas en ausencia de fallo renal. (C)
Bibliografía
  1. Riobó Serván P, Ortiz Arduán A. Sánchez-Vilar O, Caparrós T.- Nutrición en la insuficiencia renal crónica. En: Celaya Pérez S (ed.). Tratado de Nutrición Artificial. Vol. II. Cap. 33. Madrid, Grupo Aula Médica S.A. 1998; 596-609.
  2. Fouque D, Laville M, Boissel JP, Chifflet R, Labeeuv M, Zech PY.- Controlled low protein diets in chronic renal insufficiency: meta-analysis. BMJ 1992; 304: 216-220.
  3. Kopple JD, Levey AS, Greene T, Chumlea WC, Gassman JJ, Hollinger DL, Maroni BJ, Merrill D, Scherch LK, Schulman G, Wang SH, Zimmer GS. Effect of dietary protein restriction on nutritional status in the modification of diet in renal disease study. Kidney Intern 1997; 52: 778-791.
  4. Pedrini MT, Levey AS, Lau J, Chalmers TC, Wang PH. The effect of dietary protein restriction on the progresión of diabetic and nondiabetic renal diseases: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 627-632.
  5. Locatelli F, Andrulli S, Pontoriero G, Di Filippo S, Gigi MC.- Supplemented low-protein diet and once-weekly hemodiálisis. Am J Kidney Dis 1994; 24: 192-204.
  6. Ayúcar Ruiz de Galarreta A, Cordero Lorenzana ML, Martínez-Puga y López E, Gómez Seijo A, Escudero Álvarez E.- Nutrición e insuficiencia renal crónica. Nutr Hosp. 2000; 15: 101-113.
  7. Wingen AM, Fabian.Bach C, Shaefer F, Mehis O.- Randomised multicentre study of a low-protein diet on the progression of chronic renal failure in children. Lancet 1997; 349: 1117-1123.
  8. Liaño F, Gallego A.- Epidemiología del fracaso renal agudo en la Comunidad de Madrid. Aspectos clínicos y de manejo. En: Liaño F y Grupo de Estudio del fracaso renal agudo (GEFRAM): Epidemiología del fracaso renal agudo. Madrid, 1995.- Consejería de Salud de la Comunidad de Madrid.: 1-19.
  9. Giordano M, Castellino P, McConnell EL. Effect of amino acid infusion on renal hemodynamics in humans: a dose-response study. Am J Physiol 1994; 267: F703-F708.
  10. Dahn MS. Nutrition support in organ failure. NCP 1994; 9; 1-2.
  11. Oldrizzi L, Rugiu C, Maschio G. Nutrition and the kidney: How to manage patients with renal failure. NCP 1994; 9; 3-10.
  12. Manns M, Sigler MH, Techan BP. Advantages of continuous veno-venous hemodialysis (CVVHD) in acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1995; 6: 470 (abstract).
  13. Kopple JD. The nutrition management of the patient with acute renal failure JPEN 1996; 20: 3-12.
  14. Molina FM, Riella MC. Nutritional support in the patient with renal failure. Crit Care Clin 1995; 11: 685-704.
  15. Macías WL, Alaka KJ, Murphy MH, Miller ME, Clark WR, Mueller BA.- Impact of the nutritional regimen on protein catabolism and nitrogen balance in patients with acute renal failure. JPEN 1996, 20: 56-62.
  16. García de Lorenzo y Mateos A, López Martínez J, Caparrós Fernández de Aguilar T. Aporte proteico en nutrición parenteral. En: Celaya Pérez S (ed.). Tratado de Nutrición Artificial. Vol. I. Cap. 12. Madrid, Grupo Aula Médica S.A. 1998; 243- 260.
  17. Druml W, Bürger U, Kleinberger G. Renal failure: Metabolism and supply of amino acids. En: Kleinberger G, Deutsch E. New aspects of clinical nutrition. Basel, 1983; Karger. 412-421.
  18. López Martínez J, Caparrós T, Pérez Picouto F, López Diez F, Cambronero Galache JA. El fósforo plasmático durante la nutrición parenteral de los enfermos sépticos con alteraciones de la función renal. Rev Clin Esp 1980: 157: 239-243.
  19. López Martínez J, Castrillo García JM, Rapado Errasti A, Pérez Picouto F, Caparrós T. Hipomagnesemia en el fracaso renal agudo no oligúrico tratado con nutrición parenteral. Estudio de sus mecanismos. Rev Clin Esp 1988; 183: 289-295.
  20. López Martínez J, Montejo González JC, Jiménez Jiménez FJ. Soporte nutricional en la insuficiencia renal. En: Caparrós Fernández de Aguilar T. Soporte metabólico nutricional en el paciente crítico. Madrid, IDEPSA, 1993: 131-135.
  21. Jiménez Jiménez FJ, López Martínez J, Ortiz Leyba. C. Soporte nutricional en el fallo de órganos: hígado, riñón, pulmón, corazón y FMO. En: Celaya Pérez S (ed.). Tratado de Nutrición Artificial. Vol. II. Cap. 33. Madrid, Grupo Aula Médica S.A. 1998; 507-527.
  22. Davies SP, Reaveley DA, Brown EA, Kox WJ.- Amino acid clearances and daily losses in patients with acute renal failure treated with continuous anterio-venous hemodialysis. Crit Care Med 1991; 19: 1510-1515.
  23. Frankenfield DC, Badellino MM, Reynolds HN, Wiles III CE, Siegel JH, Goodarzi S.- Amino acid loss and plasma concentration during continuous hemodiafiltration. JPEN 1993; 17; 551-561.
  24. García de Lorenzo A, López Martínez J, Sánchez Castilla M. Nutrición del fracaso renal agudo en Medicina Intensiva. En: Ortiz A, González-Parra E, Rodeles M, Fanlo B (eds.) Nutrición y Riñón. Fresenius, Barcelona, 1996: 119-134.
  25. Bellomo R, Tan HK, Bhonagiri S, Gopal I, Seacombe J, Daskalakis M, Óbice N.- High protein intake during continuous hemodiafiltration: Impact omn amino acids and nitrogen balance. Int J Artif Organs 2002; 25: 261-268.
  26. Klein CJ, Moser-Veillon PB, Schweitzer A, Douglass LW, Reynolds HN, Patterson Ky, Veillon C.- Magnesium, calcium, zinc and nitrogen loss in trauma patients during continuous renal replacement therapy. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26: 77-93.
  27. Scheinkestel CD, Adams F, Mahony L, Bailey M, Davies AR, Nyulasi I, Tuxen DV.- Impact of increasing parenteral protein loads on amino acid levels and balance in critically ill anuric patients on continuous renal replacement therapy.- Nutrition 2003; 19: 733-740.
  28. Scheinkestel CD, Kar L, Marshall K, Bailey M, Davies A, Nyulasi I, Tuxen DV.- Prospective, randomized trial to assess caloric and protein needs of critically ill, anuric, ventilated patients requiring continuous renal replacement therapy.- Nutrition 2003; 19: 909-916.
  29. Maxvold NJ, Smoyer WE, Custer JR, Bunchman TE.- Amino acid loss and nitrogen balance in critically ill children with acute renal failure: a prospective comparison between classic hemofiltration and hemofiltration with dialysis.- Crit Care Med 2000; 28: 1161-1165.
  30. Frankenfield DC, Reynolds HN, Badellino MM, Wiles III Ch E.- Glucose dynamics during continuous hemodiafiltration and total parenteral nutrition. Intensive Care Med 1995; 21: 1016-1022.
  31. Story DA, Ronco C, Bellomo R.- Trace elements and vitamin concentrations and losses in critically ill patients treated with continuous venovenous hemofiltration.- Crit Care Med 1999; 27: 220-223.
  32. Berger MM, Shenkin A, Revelly JP, Roberts E, Cayeux MC, Baines M, Chilero RL.- Copper, selenium, zinc, and thiamine balances during continuous venovenous hemodiafiltration in critically ill patients.- Am J Clin Nutr 2004; 80: 410-416.
  33. Berger MM, Shenkin A.- Vitamins and trace elements: Practical aspects of supplementation.- Nutrition 2006; 22: 952-955.
  34. Jiménez Jiménez FJ; López Martínez J; Sánchez-Izquierdo Riera JA.- Nutrición artificial en la insuficiencia renal aguda. Nutr Hosp. 2005; 20 (supl 2) 18-21.
  35. Cano N, Fiaccadori E, Tesinshy P, Toigo G, Druml W, Kuhlmann M, Mann H, Hörl WH.- ESPEN guidelines on enteral nutrition: Adult renal failure. Clin Nutr 2006; 25: 295-310.

No hay comentarios:

Publicar un comentario