Libro Electrónico de Medicina Intensiva. ISSN 1578-7710. Para los profesionales del enfermo crítico.

viernes, 20 de mayo de 2011

21.08. Enfermedades endocrinas que producen manifestaciones neurológicas

Autores:

Hortigüela Martín VA, Alonso García AA.
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Virgen de la Salud (Toledo).

A. TIROIDES

A.1. TORMENTA TIROIDEA: Tirotoxicosis.

Se define como el aumento súbito y desproporcionado de hormonas tiroideas en sangre, cuya traducción clínica consiste fundamentalmente en confusión, agitación y coma, fiebre, taquicardia, diarrea y vómitos.

A.1.1. Etiología
  • Postiroidectomías no preparadas
  • Pacientes sin tratamiento adecuado o no tratados
  • Cirugía urgente, infección grave, traumatismos, parto, enfermedades vasculares y pulmonares.
  • Hipertiroidismo facticio (sobredosis de hormonas tiroideas)
  • Otras causas: toma de fármacos simpaticomiméticos (pseudoefedrina en pacientes hipertiroideos), I131 en bocios grandes sin adecuada preparación con fármacos antitiroideos, tras administración de contrastes yodados para radiología y amiodarona en zonas endémicas deficientes en yodo
A.1.2. Clínica
 
Los síntomas generales más frecuente son fiebre alta (puede superar los 41ºC), taquicardia sinusal y en algunos casos fibrilación auricular (sobre todo en ancianos) que pueden desembocar en insuficiencia cardiaca congestiva.

Aparece piel enrojecida y caliente por la vasodilatación. Con frecuencia tienen diarrea que contribuye a la deshidratación y la hipovolemia que pueden llevar al shock. También puede aparecer hepatomegalia y esplenomegalia con aumento de las enzimas hepáticas.

No se relaciona con ningún nivel en sangre de hormonas tiroideas.

Desde el punto de vista neurológico aparecen cefalea, insomnio, ansiedad, irritabilidad muy importante, labilidad emocional, inquietud, alteraciones de la concentración, agitación, delirio o coma. Puede aparecer también temblor o hiperreflexia, pudiendo presentarse convulsiones o el agravamiento de un trastorno convulsivo previo.

Puede aparecer bocio y signos relacionados con la enfermedad de Graves. Dentro de esta entidad es significativa la oftalmopatía por infiltración orbitaria, que condiciona exoftalmos y oftalmoplejia, además de edema corneal, hiperemia y proptosis. Puede aparecer retracción palpebral por infiltración del músculo de Müller u oftalmopatía por infiltración del nervio óptico.

Si por un bocio se comprime el nervio laríngeo recurrente, puede aparecer la correspondiente parálisis de cuerdas vocales o si se produce la afectación del simpático cervical nos encontraríamos con un síndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos).

Además se puede observar miopatía muscular proximal, con frecuentes fasciculaciones y polineuropatía sensitivo-motora.

En pacientes ancianos se ha descrito el llamado hipertiroidismo apático, cuyos síntomas más significativos corresponden con apatía, miopatía, pérdida de peso y cardiopatía congestiva.

En fases avanzadas de la tormenta tiroidea y sin tratamiento adecuado, sobreviene la hipotensión, el colapso vascular, el coma y la muerte en pocas horas.

En ocasiones, incluso con patología tiroidea silente, se puede dar la parálisis periódica tirotóxica, con debilidad tras actividad intensa o comidas copiosas.

A.1.3. Diagnóstico
 
Es fundamentalmente clínico. La determinación de niveles de hormonas tiroideas no discrimina entre hipertiroidismo grave y coma (la T4 puede estar más elevada que en el hipertiroidismo, pero la T3 suele ser menor o incluso normal). Suelen estar alterados los marcadores de función hepática, sobre todo en insuficiencia cardiaca. El calcio puede estar elevado. Suele haber linfocitosis relativa con leucocitos no elevados.

Se debería hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
  • Infección grave
  • Hipertermia maligna
  • Síndrome neuroléptico maligno
  • Cuadros psiquiátricos agudos
La tormenta tiroidea se distingue de estos cuadros por los antecedentes de enfermedad tiroidea, ingesta de yodo u hormonas tiroideas y una exploración clínica compatible.

A.1.4. Tratamiento
 
Normalmente las manifestaciones neurológicas tienden a mejorar con el tratamiento de la enfermedad de base.

Comprende por un lado medidas generales de soporte y por otro las destinadas al tratamiento específico de la tirotoxicosis.

En primer lugar hay que tratar la deshidratación, administrar glucosa i.v., complejo vitamínico B y glucocorticoides. Si fuera necesario, se emplearían antiarrítmicos y drogas vasoactivas.

En cuanto al tratamiento específico emplearemos: antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol) para inhibir la síntesis de hormonas tiroideas; yodo o ipodato sódico, que inhibe la salida de hormonas tirodeas de la glándula; fármacos antiadrenérgicos (propanolol) para conseguir un bloqueo catecolamínico; dexametasona, que impide el paso de T3 a T4.

Con el tratamiento adecuado en 48 horas se produce la normalización de las hormonas tiroideas.

En casos refractarios al tratamiento se puede utilizar plasmaféresis, diálisis peritoneal y colestiramina para retirar las hormonas tiroideas del torrente circulatorio.
 
A.2. COMA MIXEDEMATOSO

Es un cuadro que se produce en pacientes hipotiroideos sin tratamiento adecuado o ante situaciones determinadas.

A.2.1. Etiología

Se ha relacionado (siempre en pacientes hipotiroideos) con el uso de narcóticos o hipnóticos, politraumatismos, cirugías e infecciones graves. Pero el factor más importante desencadenante de este cuadro es el estrés por frío.

A.2.2. Clínica

Los primeros síntomas son la hipotermia y la hipotensión arterial. Pero lo que distingue fundamentalmente al coma mixedematoso del hipotiroidismo son las manifestaciones neurológicas, que se traducen en letargo progresivo, obnubilación mental y finalmente coma. También puede aparecer ataxia de tipo cerebeloso, sordera y alteración de pares craneales.

En el hipotiroidismo, aparte de apatía, somnolencia, déficit de concentración y depresión, la afectación más frecuente del sistema nervioso periférico sería la miopatía proximal, con mialgia y rigidez muscular o síndrome del túnel carpiano, presente en hasta un 30% de los casos. La neuropatía sensitivo-motora es menos frecuente, y se ha descrito en algunos casos desmielinización segmentaria y degeneración de tipo axonal.

Los datos generales acompañantes de esta patología son la piel correosa y seca, facies mixedematosa, hipoglucemia, bradicardia, hipotensión, alteraciones electrocardiográficas, atonía gastrointestinal y vesical, derrame pericárdico o pleural y ascitis.

La tiroiditis de Hashimoto se ha asociado frecuentemente a miastenia gravis, arteritis de células gigantes, neuropatía vasculítica periférica, así como encefalopatía recidivante, disminución del nivel de conciencia, confusión, temblores y mioclonías.

A.2.3. Diagnóstico

De nuevo es fundamentalmente clínico. Los datos de laboratorio sólo confirman un hipotiroidismo y ayudan a descartar complicaciones como hipoventilación, hipoglucemia e hiponatremia.

Se ha de realizar el diagnóstico diferencial con hipotermia, sepsis, malnutrición y exposición a ciertos tóxicos o drogas.

A.2.4. Tratamiento

Engloba una serie de medidas generales como soporte ventilatorio si hay hipoventilación, aporte de glucosa, restricción de agua o salino hipertónico para la hiponatremia y calentamiento. Así mismo se debe tratar la causa subyacente y evitar los sedantes y narcóticos.

Pero el tratamiento fundamental y definitivo es la administración de hormonas tiroideas i.v. (T4 en casos más leves, T3 en casos más graves). Los síntomas neurológicos pueden mejorar con la administración de glucosa y el soporte ventilatorio, pero si no se corrigen los niveles de hormonas tiroideas recurrirán.

B. SUPRARRENALES

B.1. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: Crisis adrenal

Se entiende como crisis adrenal un déficit de cortisol brusco en el contexto de enfermedad adrenal primaria, secundaria (déficit de ACTH) o en personas previamente sanas, como los pacientes ingresados en UCI o los que reciben tratamiento corticoideo prolongado.

B.1.1. Etiología

Las situaciones que pueden desencadenar una crisis adrenal suelen ser situaciones de estrés, tales como cirugías, traumatismos, infecciones y fármacos, sin olvidar procesos como hemorragia adrenal aguda (Síndrome de Waterhouse-Friederichsen en niños y tratamiento con anticoagulantes orales en adultos).

B.1.2. Clínica

Los síntomas generales más representativos de este cuadro son náuseas y vómitos, dolor abdominal persistente, hipotensión arterial y fiebre elevada.

En cuanto al cuadro neurológico típico, los pacientes suelen referir cefalea, anorexia y disminución de peso, así como fatigabilidad, debilidad, laxitud, aletargamiento, somnolencia y finalmente coma.

B.1.3. Diagnóstico

Una clínica compatible, unas pruebas de laboratorio que lo confirmen (de función suprarrenal, electrolitos y otras determinaciones hormonales) y pruebas de imagen en caso necesario (hemorragia suprarrenal, TAC) componen los requisitos necesarios para realizar el diagnóstico.

B.1.4. Tratamiento
 
Como en casi todo este grupo de patologías, las manifestaciones neurológicas suelen responder al tratamiento y resolución de la enfermedad desencadenante.

Consiste fundamentalmente en aporte de hidrocortisona, administración de volumen y el tratamiento de una posible causa subyacente.

B.2. ENFERMEDAD Y SÍNDROME DE CUSHING

Esta entidad vendría definida por una exposición excesiva y prolongada a la acción de glucocorticoides

B.2.1. Etiología
  • Dependiente de ACTH: Enfermedad de Cushing hipotalámica, hipofisaria, ectópica o asociada a MEN-I.
  • Independiente de ACTH: Patología a nivel suprarrenal, como adenomas o carcinomas, displasia micronodular, etc.
  • Exógeno: Secundario a alcoholismo o la administración de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides o ACTH.
B.2.2. Clínica

Además de las manifestaciones generales como obesidad troncular, estrías cutáneas, hipertensión, sudoración, acné, hiperglucemia e hiperinsulinismo, etc, existen otras manifestaciones neurológicas tales como ansiedad, agitación, insomnio, euforia, manía y psicosis. Además es frecuente encontrar en este tipo de pacientes debilidad muscular proximal sobre todo en miembros inferiores.

Cuando la alteración es por una lesión a nivel central, los síntomas que aparecen son los derivados de la compresión de estructuras nerviosas.

En ocasiones, cuando se realiza la extirpación de un adenoma suprarrenal, puede producirse una hipertrofia reactiva de un adenoma hipofisario (Síndrome de Nelson) y producirse compresión, fundamentalmente del III par.

B.2.3. Diagnóstico

Se basa en sospecha clínica y en los niveles de ACTH, que nos orientarían hacia la localización de la patología originaria, así como los diferentes test de supresión con dexametasona.

B.2.4. Tratamiento

En los casos en que fuese posible sería la extirpación del tumor responsable, resolviéndose progresivamente los diferentes cuadros de predominio neurológico.

C. PARATIROIDES

Las alteraciones del metabolismo mineral son comunes, pero una causa muy rara de ingreso en UCI. La importancia de estos procesos es que empeoran situaciones clínica graves.

El metabolismo de calcio, magnesio y fósforo está interrelacionado y equilibrado mediante la paratohormona y la vitamina D. De este modo las alteraciones de estos electrolitos suelen aparecer ligadas.

El tratamiento de estas alteraciones depende fundamentalmente de la causa que lo provocó.

C.1. HIPERPARATIROIDISMO

Cursa con aumento de calcio y magnesio y disminución de fósforo.

La hipercalcemia puede causar deterioro del estado mental (estupor, obnubilación, apatía, letargo, confusión, desorientación, depresión y coma), siendo más frecuentes estos síntomas neurológicos en pacientes ancianos que en jóvenes. También se puede alterar el tono muscular, produciéndose mialgias y respuesta disminuida de los reflejos tendinosos profundos. Además puede provocar alteraciones digestivas, alteraciones electrocardiográficas y arritmias cardiacas así como depósito de calcio en distintos órganos.

La hipermagnesemia provoca pérdida de respuesta refleja profunda, así como depresión grave del sistema nervioso central.

La hipofosfatemia favorece la hipoxia tisular y la consiguiente rhabdomiolisis, provocando a su vez hipercalcemia e hipermagnesemia.

C.2. HIPOPARATIROIDISMO

Por el contrario cursa con disminución de calcio y magnesio y aumento de fósforo.

Las manifestaciones más características de la hipocalcemia son los síntomas neuromusculares y neurológicos. Los más frecuentes en casos crónicos son hormigueos, parestesias, espasmos carpopedales, espasmos musculares, irritabilidad, trastornos de la memoria, depresión, psicosis y calcificación a nivel de ganglios basales.

En casos más extremos se puede producir espasmo laríngeo, aumento de la irritabilidad neuromuscular o convulsiones.

Otros síntomas no neurológicos serían alteraciones electrocardiográficas, arritmias, espasmos intestinales, cataratas, calcificación de tejidos blandos y exostosis.

La hipomagnesemia puede causar hipocalcemia. El restablecimiento de los niveles de magnesio conduce a una rápida normalización de los niveles de calcio.

De este modo en la hiperfosfatemia los síntomas son atribuibles a la hipocalcemia.

D. TUMORES HIPOTALAMO-HIPOFISARIOS


D.1. HIPOTÁLAMO

Estos tumores suelen ser de crecimiento lento y alcanzan un tamaño considerable antes de que aparezcan los síntomas endocrinos. Por este motivo es frecuente que produzcan inicialmente síntomas de tipo neurológico por compresión del nervio óptico, del quiasma o de las cintillas ópticas. Los tumores más grandes pueden afectar a la función del lóbulo frontal ó el temporal.

No hay que olvidar que el hipotálamo interviene directamente en la regulación de funciones como ingesta y conducta alimentaria, ciclo sueño-vigilia, memoria y conducta, regulación de la temperatura corporal, sed y sistema nervioso autónomo.

En general los tumores de crecimiento lento causan demencia y trastornos alimentarios, mientras que los de crecimiento más agresivo producen coma y alteraciones del sistema nervioso autónomo.

Los craneofaringiomas suelen debutar en niños, y lo más característico es hipertensión intracraneal secundaria a hidrocefalia. Además pueden acompañarse de pérdida visual y defectos campimétricos (hemianopsia bitemporal). Más raro es el deterioro mental y los cambios de personalidad.

Los tumores de las células germinales suelen manifestarse habitualmente con diplopia, cefalea, vómitos, letargia, pérdida de peso e hidrocefalia.

En el hipopitituarismo son frecuentes las alteraciones intelectuales y la apatía, aunque la gravedad depende del déficit hormonal coexistente.

D.2. HIPÓFISIS: Adenoma hipofisario

Aparte de las manifestaciones endocrinas, existe una amplia sintomatología neurológica derivada fundamentalmente de la compresión que suelen producir.

Los defectos campimétricos se traducen en pérdida de visión central precoz, visión borrosa o pérdida de visión general. Lo más típico es la hemianopsia bitemporal.

Además se pueden producir parálisis oculomotoras (II, IV y VI) al invadir el seno cavernoso. Puede producir dolor y parestesias en el territorio de distribución del V par así como compresión y obstrucción de la arteria carótida.

La cefalea es frecuente en tumores voluminosos así como en los que presentan acromegalia. Si se produce invasión del hipotálamo pueden aparecer síntomas tales como hiperfagia, alteraciones en la regulación de la temperatura y pérdida de conciencia. Si se invade el lóbulo temporal se pueden producir convulsiones parciales complejas. Si se afecta el lóbulo frontal se producen alteraciones del nivel de conciencia y signos de desinhibición frontal. Por otro lado, si hay afectación de la fosa posterior se asocia a disfunción del tronco del encéfalo.

Los prolactinomas son tumores hipofisarios que en mujeres producen amenorrea y en hombres impotencia. En cuanto a los síntomas neurológicos, suelen dar poca clínica, generalmente derivada de la compresión y la hipertensión intracraneal. Puede aparecer como complicación postquirúrgica neumoencéfalo a tensión con alteraciones del nivel de conciencia, cefalea y convulsiones, que a nivel sistémico se reflejan en hipotensión arterial y bradicardia.

Los adenomas productores de hormona de crecimiento producen acromegalia y gigantismo. Hasta un 50% de los pacientes padece miopía que mejora cuando se corrigen las alteraciones hormonales. Es frecuente la asociación de esta patología a síndrome del túnel carpiano secundario a hipertrofia del ligamento transverso. Además pueden presentar polineuropatía moderada.

Otra situación que puede acaecer en el contexto de este tipo de tumores es la apoplejía hipofisaria (infarto agudo del adenoma), que provoca súbitamente cefalea, náuseas y disminución del nivel de conciencia, así como oftalmoplejía, anomalías visuales y pupilares y meningismo. Este síndrome puede provocar muerte súbita y se considera una urgencia neuroquirúrgica, que requiere descompresión inmediata de la hipófisis.

D.3. DIABETES INSÍPIDA

En ocasiones, debido a traumatismos craneoencefálicos o cambios postquirúrgicos, pueden aparecer alteraciones del eje hipotálamo-hipofisario, con el desarrollo posterior de una diabetes insípida caracterizado por la incapacidad de retención hídrica. También puede producirse en pacientes sanos o tener un origen nefrogénico.

La sintomatología neurológica asociada, a parte de las manifestaciones hidroelectrolíticas, puede variar desde irritabilidad pasando por la somnolencia y llegando incluso a producir coma. El tratamiento se realiza con vasopresina o análogos.

E. DIABETES MELLITUS


E.1. COMA HIPOGLUCÉMICO

Suele ser consecuencia de la administración de una sobredosis de insulina, una transgresión dietética o física, fallo renal o hepático, otros déficits hormonales concomitantes o interacciones con drogas o alcohol.

Las manifestaciones clínicas se dividen en dos grupos: síntomas adrenérgicos, tales como sudoración, nerviosismo, temblor, palidez, palpitaciones y sensación de hambre y síntomas neuroglucopénicos caracterizados por cefalea, disminución de la capacidad de concentración, trastornos de la conducta y el lenguaje, visión borrosa, confusión, pérdida de conocimiento, convulsiones y coma.

El tratamiento básicamente consiste en la reposición de glucosa.

E.2. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Asociada tradicionalmente a la diabetes mellitus tipo 1, las causas más frecuentes serían infección concomitante o transgresión farmacológica.

Viene definida por glucemia mayor de 300 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica con anión gap elevado y disminución del bicarbonato plasmático.

La clínica, aparte de los síntomas típicos de la diabetes, consiste en náuseas, vómitos y dolor abdominal. Si no se trata precozmente se desarrolla obnubilación y coma.

El tratamiento sería hidratación abundante, insulinoterapia con especial atención a la corrección del potasio, y tratamiento de la acidosis extrema con bicarbonato. 
 
E.3. COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

Más frecuente en diabetes mellitus tipo 2, sobre todo ancianos, que sufren una descompensación por infección como causa desencadenante principal.

Este cuadro se caracteriza por la ausencia de cuerpos cetónicos (reserva insulínica pancreática), glucemia muy elevada, incluso mayor de 600 mg/dl, con osmolaridad plasmática elevada y acidosis metabólica leve.

En el contexto del cuadro pueden producirse manifestaciones neurológicas como convulsiones, hemiplejia transitoria o alteración del nivel de conciencia, incluso coma.

Como síntomas generales la deshidratación severa es lo más significativo, secundaria a la diuresis osmótica por la hiperglucemia mantenida. Además a consecuencia del aumento de la osmolaridad plasmática se pueden producir microtrombosis y coagulación vascular diseminada.

El tratamiento consiste fundamentalmente en hidratación abundante, insulinoterapia, reposición de potasio y bicarbonato si procede.

F. FEOCROMOCITOMA

Puede aparecer de manera aislada o en el contexto de una neurofibromatosis o un síndrome de Von Hipple-Lindau.

Debido al aumento de catecolaminas subyacente aparte de hiperhidrosis, palpitaciones y arritmias, los síntomas neurológicos más representativos el mismo son cefalea, temblor y ansiedad.

G. BIBLIOGRAFÍA
  1. Aminoff M. Neurological complications of systemic disease. En: Bradley N: Neurology in clinical practice. Vol II. 2ª ed. Butherworth-Heinmann 2005. p. 926-929.
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domingo, 15 de mayo de 2011

3.06. La comunicación en Medicina Intensiva

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Sección 3. Ética
Capítulo 6. La comunicación en Medicina Intensiva. 1ª Ed, 2008.

Autor: Assumpta Ricart
Hospital Creu Roja. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona

A. IMPORTANCIA DE LA COMUNICACIÓN EN LA UCI


Las relaciones que establecemos con los pacientes ingresados en nuestras unidades de cuidados intensivos y sus familiares y allegados, son determinantes en el resultado asistencial final. La comunicación es una herramienta básica para el ejercicio de nuestra actividad cotidiana como médicos intensivistas. Utilizamos la comunicación para informar del diagnóstico y pronóstico, para tomar decisiones consensuadas respecto a las alternativas terapéuticas, para exponer un caso en las sesiones clínicas, y negociamos distintas opciones en la planificación de la estrategia a seguir. Con frecuencia no sólo somos poco conscientes de todo ello, sino que no hemos recibido formación sobre técnicas de comunicación y negociación. Esta realidad choca con la creciente demanda de información y toma de decisiones participativa de los individuos de la sociedad actual, y con la realidad de que los pacientes con frecuencia se sienten desinformados. Varios autores han demostrado que el factor determinante más importante de la satisfacción de los familiares de los pacientes ingresados en UCI, tiene que ver más con cómo se les trata y con aspectos de comunicación, que con los cuidados recibidos [1]. Concluyen que cualquier esfuerzo encaminado a mejorar la naturaleza de las interacciones y de la comunicación entre las familias y el equipo asistencial, conducirá a un incremento de esta satisfacción. Se nos alerta también de que si bien el 90% de los fallecimientos en los servicios de medicina intensiva conllevan la limitación del esfuerzo terapéutico, menos del 5% de los pacientes pueden participar en la toma de la decisión al respecto [2] y que casi la mitad de las familias que experimentaron conflictos con la toma de decisiones acerca de la limitación del esfuerzo terapéutico, el conflicto no fue con la decisión es si misma, sino con la comunicación y profesionalidad durante el proceso [3]. No faltan voces críticas acerca de la delegación en la toma de decisiones sobre los pacientes y familiares alegando en primer lugar que la información es un derecho y no una obligación y por tanto, debemos estar dispuestos a adecuarnos a su nivel de exigencia siempre que ello no pudiera ser una conducta de evitación que ponga en peligro el tratamiento. R. Abizanda [4] comenta “Lo mejor que podemos hacer los médicos es recordar dos verdades no cuestionables. El paciente tiene derecho a decidir y sus allegados son los mejores representantes de su voluntad (cuando no exista duda sobre la honestidad de su representación)". Otra cosa que no puede ni debe olvidarse es que el paciente puede optar por no ejercer su derecho. Por otro lado en el trabajo de Fédéric Pochard [5] se demostró que más de dos tercios de los familiares que visitan pacientes en las UCI, sufren síntomas de ansiedad y depresión [6]. Consideran que involucrar miembros de la familia en estas circunstancias en la toma de decisiones, debería ser cuidadosamente discutido.

El proceso comunicativo toma especial relevancia cuando se trata de transmitir malas noticias, ya que en esta tarea hay múltiples aspectos emocionales en juego que dificultan el proceso y generan ansiedad en el propio profesional. Dar una mala noticia incorrectamente puede magnificar la visión negativa de las consecuencias que de ella se derivan, puede dificultar la adaptación y planificación de la nueva situación o el correcto inicio del duelo, y puede deteriorar la relación con los profesionales. Por el contrario, saber dar una mala noticia, saber manejar la tormenta de emociones que emergen y establecer una correcta relación de ayuda, puede disminuir el impacto emocional sobre el receptor, facilitar la asimilación y disminuir nuestro propio nivel de ansiedad frente a esta situación.

Los médicos a cargo de pacientes críticos se ven expuestos con frecuencia a este tipo de situaciones. Por un lado, deben afrontar todo el proceso comunicativo de una enfermedad grave y rápidamente evolutiva a veces muy compleja como el fracaso multiorgánico; deben afrontar con frecuencia dilemas éticos como la limitación del esfuerzo terapéutico frente a una sociedad cada día más sensibilizada, con mayor conocimiento y con instrumentos de expresión como los documentos de voluntades anticipadas y testamento vital; además el médico intensivista es con frecuencia portador de malas noticias; y finalmente, el potencial donante de órganos en muerte encefálica ha estado bajo su responsabilidad previamente y le corresponde comunicar el fallecimiento de forma comprensible y lograr crear una atmósfera adecuada para que se pueda plantear la posibilidad de la donación de órganos y tejidos para trasplante [7].

Algunos trabajos publicados arrojan cifras de casi el 50% de encuestados que consideraba que no había habido una correcta comunicación con los médicos de la unidad. Los malos resultados en cuanto a satisfacción de los familiares en UCI ha llevado a algunos autores a jugar con estas siglas denominándolas “Unidades de Comunicación Ineficaz” [8]. En el estudio de Azoulay [9] en Francia que se diseñó para identificar aquellos factores asociados a una baja comprensión por parte de los familiares sobre la situación de los pacientes de UCI, hallaron que los factores que determinaban una pobre comprensión de la información relacionados con el paciente eran: una edad inferior a 50 años; situación de desempleo; ser referidos de una unidad hematológica o de oncología; la insuficiencia respiratoria o el coma como causa de ingreso y un pronóstico relativamente malo. Los factores asociados a la familia fueron el origen extranjero, el hecho de que el representante no fuera la esposa, y el hecho de que no hubiera profesionales sanitarios en la familia. Y los factores relacionados con el personal médico fueron que la primera entrevista con la familia durara menos de 10 minutos, el que no se les suministrara el tríptico informativo, y que el personal médico predijera que el grado de comprensión era bajo. El impacto del suministro de un tríptico de información a familiares ha sido específicamente estudiado en un estudio aleatorio en 34 UCI francesas, demostrando que por si mismo reduce los casos de pobre comprensión del 40,9% al 11,5% [10]. Dado que la toma de decisiones se basa en el pronóstico, algunos autores han estudiado este aspecto concreto, y si bien no resultó estadísticamente significativo, sí se demostró una tendencia a una mayor satisfacción con la información recibida cuanto menor era el tiempo transcurrido hasta recibir información pronóstica cuyo promedio en su caso era de 1,5 días [11, 12]. Estos autores nos alientan a que facilitemos información pronóstica de manera temprana aunque exista incertidumbre, ya que ésta es la base para la toma de decisiones y podría incluso contribuir a disminuir el tiempo que los familiares tardan en aceptar la limitación del esfuerzo terapéutico desde que se les propone (61% inmediato; 27% 48 horas y 5% más de 5 días) [3].

La preocupación por este tema ha llevado por ejemplo a la Fundación Chest, junto con el American College of Chest Physicians, a desarrollar un programa enfocado a determinar y satisfacer las necesidades de los familiares de pacientes ingresados en UCI ("Critical Care Family Assistance Program") [13]; en Europa al proyecto educacional EPEC y EDHEP [14] ("Education for Physicians on End-of-life Care" y "European Donor Hospital Education Programme"), basado en el del Instituto para aspectos éticos de la American Medical Association. Si bien existen personas que gozan de una gran capacidad comunicativa y facilidad natural para establecer relaciones empáticas, lo cierto es que las habilidades comunicativas pueden adquirirse, y su aprendizaje debería introducirse en todo programa de formación del personal sanitario [15]. Estas competencias se reconocen específicamente en el proyecto CoBaTrICE [16] para la formación de médicos intensivistas en Europa; y se han desarrollado programas de formación específicos en habilidades comunicativas para médicos residentes en cuidados intensivos como el publicado recientemente en la revista Critical Care Medicine [17].

B. POLÍTICA DE VISITAS EN LA UCI

La mayoría de UCI establecen limitaciones al acceso de familiares y allegados bajo el convencimiento de que protegen al propio paciente. El patrón organizativo de las visitas en España en el estudio de JM. Velasco [18] en 98 UCI de distintos hospitales entre el 2002 y 2003, se caracteriza por un número de dos visitas al día (64,3%) de una duración de media hora (59,2%) cada una. En un 52% solo se permite el acceso de dos familiares por visita, mientras que en el 39% se permite la posibilidad de que se intercambien con otros familiares el período de visita. Dos familiares pueden permanecer juntos de forma simultánea con el paciente en un 65,3%. En cuanto a la información dada a los familiares la realiza el médico preferentemente sólo, una vez al día. Los familiares deben colocarse bata para entrar en un 66,4% de las UCI. Esta política restrictiva contrasta con la ausencia de evidencia de que las visitas aumenten el estrés del paciente, que aumente el riesgo de infección nosocomial ni ningún otro argumento proteccionista, y en cambio se ha demostrado que las visitas favorecen la comunicación con el médico, contribuyen al bienestar del paciente (físico y psicológico), transmiten un mensaje de incremento de valor de nuestro trabajo y fomentan la humanización del mismo [19].

Debemos reflexionar acerca de estos datos o simplemente preguntar al personal de nuestras unidades de cuidados intensivos por qué consideran convenientes las restricciones de acceso. Pronto emergen argumentos de poco peso o que protegen al propio personal de la UCI, como que se trabaja más tranquilo, que las visitas preguntan mucho, que interfieren con los procedimientos, que consumen tiempo o que dan problemas. Si realmente queremos añadir valor, lograr la satisfacción de pacientes y familiares en nuestras UCI y establecer buenas relaciones sabiendo que ello evita a largo plazo problemas por falta de comunicación, que facilita la toma de decisiones y que repercute positivamente en el propio proceso evolutivo del paciente, deberemos hacer lo necesario para minimizar el impacto de una política más flexible de visitas en términos de cargas de trabajo. Debemos dejar de lado los tópicos de anteponer la tradición al cambio, y abandonar la anécdota frente a la norma que es que, por lo general, los familiares no dan problemas. Nuestra especialidad conlleva un contacto más directo que otras con los allegados del paciente, dado que se convierten en sus fiduciarios cuando éste no es competente para la toma de decisiones, y debemos por ello integrar este hecho sin percibirlo como carga.

En una situación de una liberalización de los horarios de visita en UCI puede que la demanda de los familiares no fuera tan elevada como podemos temer. En el estudio de Giuliano, cuando el tiempo de visita no se controla, la duración de las visitas fue de 11 a 304 minutos (5 horas). Los familiares opinaron que la frecuencia deseable de comunicación con los médicos era de 2 o más veces al día y un 40% opinó que una vez era suficiente [11]. La experiencia en nuestro país no parece diferir de ésta, tal y como se evidenció en el Hospital Doce de Octubre de Madrid [20] en un estudio de la valoración de la satisfacción de los familiares de pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos. El 57,4% consideró que el tiempo de visitas era adecuado aunque los familiares de pacientes conscientes demandaban más tiempo. El 68,5% consideró que el horario era adecuado aunque demandaban una franja horaria más amplia para adaptarse a sus horarios laborales, y el 61,1% consideró que el número de familiares por pase de visitas era adecuado, ya que preservaba la tranquilidad del paciente. Todo ello, a pesar de unos horarios de visitas y acceso fuertemente restrictivos consistentes en 20 minutos de visita dos personas a las 13:30 horas, y 4 personas, 2 personas durante 10 minutos a las 19:00 horas e información médica a las 12:30 horas.

No sólo existe una clara tendencia a liberalizar las visitas en las unidades de cuidados intensivos [21], sino también a reforzar el protagonismo del personal de enfermería en información a pacientes y familiares. Éstos establecen con el personal de enfermería relaciones cercanas, de confianza y a quien con frecuencia transmiten su angustia y sus dudas y en quien buscan respuestas. Es sólo cuestión de dar reconocimiento a esta tarea que cotidianamente realizan. En el proyecto “Factores que influyen en la relación entre las enfermeras de UCI con los familiares del paciente crítico” del Departamento de Enfermería y Fisioterapia de las Islas Baleares [22], se concluyó que:

“[…] las enfermeras consideran que su papel como informadoras es insuficiente y algunas desean participar más en el proceso de atención a los familiares. Algunas de las enfermeras desean también flexibilizar las normas restrictivas de las unidades. Hay una cierta resistencia a la centralidad de los(as) médicos(as) en el proceso de información o en la creación de normas para la relación con los familiares”.

Se defiende un modelo de cuidados críticos “centrado en los familiares” que reconoce las necesidades de los familiares (información, consuelo, soporte, y cercanía) como tan importantes como las del propio paciente [23].

C. CÓMO COMUNICARNOS CON LOS PACIENTES

De todos los eventos que tienen lugar en la UCI, los dos que se perciben como más estresantes por los propios pacientes son la intubación y la incapacidad para hablar [24]. Los pacientes que no pueden hablar experimentan pánico, inseguridad, trastornos del sueño y elevados niveles de estrés [25] y se describe como una experiencia terrorífica. Casi el 40% de los pacientes graves que fallecen en el hospital pasan sus últimos días en una unidad de cuidados intensivos en ventilación mecánica. Esto hace que muchos pacientes fallezcan sin poder comunicar sus necesidades y deseos al final de la vida, o dar mensajes a sus seres queridos [26]. La dificultad para comunicarse deriva de la administración de agentes sedantes que limitan la capacidad de comprensión, comunicación y raciocinio; de las barreras a la comunicación verbal como la intubación que no sólo impide la fonación sino que impide la lectura de labios; y del propio proceso médico que altera el estado mental [27].

Conociendo estos inquietantes datos, llama la atención que todos los estudios dirigidos a analizar la intensidad y la forma de establecer comunicación con el paciente con dificultad para expresarse en UCI, sean desalentadores. Los pacientes desean transmitir mensajes acerca de sus sensaciones dolorosas y de disconfort, de la dificultad para respirar, aspiración de secreciones, de la duración de la intubación, sobre uso de sistemas de sujeción, sobre la familia, y sobre su situación clínica [28]. En cambio, la información que reciben suele estar dirigida a explicarle los procedimientos a los que se les va a someter y a pocos pacientes intubados se les facilitan mecanismos de ayuda para comunicarse [29]. Es evidente que los intentos de comunicación entre el paciente con capacidad de expresión mermada y el personal sanitario son insuficientes e ineficaces, lo cual es frustrante para ambas partes. Resulta angustiante presenciar los desesperados esfuerzos de un paciente intubado tratando de decirnos algo que no logramos comprender, y un profesional recitando opciones sin que finalmente acierte, abandonando el intento con un: “no se preocupe, todo está bien”.
No hay duda de que atender a esta necesidad requiere cambios en las dinámicas actuales, ya que demanda esfuerzo personal, tiempo, e interés por desarrollar sistemas de comunicación. Cuanto mayor tiempo dediquemos a informar a los pacientes sobre aspectos básicos que sabemos que le preocupan, menor será su demanda y angustia. Todo paciente consciente con capacidad para comprender, debería recibir información sobre su enfermedad (diagnóstico, tratamiento); sobre los procedimientos (intubación, aspiraciones, cambios posturales, sujeciones, catéteres, monitorización, etc.); sobre sus familiares (visitas, comentarios que le acerquen) y sobre las previsiones (pronóstico, extubación, alta de UCI, intervenciones, etc.). Debe incentivarse la comunicación verbal y no verbal con sistemas clásicos de ayuda a la escritura, tablas alfabéticas, códigos gestuales, imágenes, o preguntas estructuradas con respuesta sí/no que permitan ir definiendo el mensaje que nos quiere transmitir.

El Departamento de Ingeniería y Física de la Universidad Inglesa de Dundee, ha desarrollado un interfaz de comunicación para pacientes en UCI intubados denominado ICU-Talk, consistente en una pantalla adaptada y con un sistema de selección de tópicos basado en las necesidades de estos pacientes, que parece eficaz [30]. El físico japonés Nomori, publicó en la revista Chest el desarrollo de un dispositivo denominado “Voice Tracheostomy Tube” [31], que permite hablar a la mayoría de pacientes, no sólo con traqueotomía como la electrolaringe, sino también ventilados, ya que dispone de un balón que se expande en inspiración y se desinfla en espiración, permitiendo exhalar una pequeña cantidad de aire alrededor del balón hacia la vía aérea superior, y sin afectar la ventilación de manera considerable.

No debemos olvidar que la información médica le pertenece al propio paciente y que informamos a familiares por delegación. El Art 10 (Ley 14/1986, de 25 de abril) de la Ley General de Sanidad dice literalmente:

“El usuario tiene derecho a recibir información completa y continuada, verbal y escrita, de todo lo relativo a su proceso, incluyendo diagnósticos, alternativas de tratamiento y sus riesgos y pronóstico, que será facilitada en un lenguaje comprensible. En caso de que el paciente no quiera o no pueda manifiestamente recibir dicha información, ésta deberá proporcionarse a los familiares o personas legalmente responsables. La obligación de informar incumbe al médico designado por el establecimiento sanitario para la atención del paciente, sin perjuicio de la que corresponda a todos los profesionales dentro del ámbito de su intervención”.

El cumplimiento pues de esta ley, requiere que se haga todo el esfuerzo posible para informar al propio paciente.

D. PRESENCIA DE LOS FAMILIARES DURANTE PROCEDIMIENTOS

Al igual que en la política de visitas, a nivel internacional, existe una corriente de cambio que tiende a defender una mayor presencia de familiares y una mayor cercanía al paciente durante todo el proceso de la enfermedad grave. La controversia se centra en el impacto psicológico que pudiera tener presenciar maniobras invasivas, en los familiares y allegados.

D.J Mason [32] resume en la editorial del American Journal of Critical Care los siguientes argumentos que hacen que médicos y otros profesionales de la salud se resistan al cambio:

Que no existen suficientes estudios que justifiquen cambiar la tradición de mantener fuera de la habitación a los familiares durante los procedimientos invasivos. En cambio sí existe evidencia de que los pacientes, el personal sanitario y los familiares, encuentran que la presencia de familiares es beneficiosa para el paciente y lo único significativo es que la mayoría de médicos se oponen a este cambio.

Que la presencia de familiares aumentará el número de demandas por malpraxis. En cambio, en los hospitales donde se ha abierto la posibilidad de que familiares presenciaran incluso maniobras de resucitación ésto no sólo no sucedió, sino que se sintieron satisfechos porque vieron que se había hecho todo lo posible por salvar la vida de su ser querido, y reforzó el lazo afectivo con los profesionales.

Que tanto médicos como personal de enfermería no están de acuerdo con este cambio. Lo cierto es que en las encuestas, el personal de enfermería suele mostrarse más abierto a este cambio y en todo caso, existe acuerdo en que modificar esta tradición, requiere del consenso y si es preciso, de la formación y/o protocolización de la nueva estrategia.

Que el hecho de tener a familiares presentes durante la RCP u otras maniobras invasivas, hará que el personal sanitario se sienta más nervioso y eso iría en detrimento del paciente. No existen estudios que analicen este fenómeno en concreto, por lo que es sólo una suposición. Los profesionales que han experimentado la presencia de familiares durante procedimientos invasivos refieren haber trabajado con más seriedad, y haber controlado más los comentarios que hacían. Ello, lejos de reflejar nerviosismo, parece reflejar más profesionalidad. Es probable que requiera un esfuerzo adaptarse a esta nueva situación; y el impacto sobre el propio profesional, puede que esté también en relación a la seguridad con que trabaja.

Que se desconoce el impacto psicológico que pueda tener sobre el o los familiares presentes. En 1998 Robinson SM [33] y colaboradores publicaron los resultados de un estudio que analizaba el impacto psicológico que tenía sobre los familiares presenciar maniobras de resucitación cardiopulmonar. A los familiares se les ofrecía la posibilidad de estar presentes o abandonar la habitación. Los autores decidieron parar el estudio porque sólo objetivaban efectos beneficiosos. Los protocolos recomiendan dar soporte a los familiares antes, durante y después de la experiencia, plantearlo como una invitación a estar presentes y obviamente, a limitar el número de personas.

Que la presencia de familiares viola la privacidad del paciente. Este argumento se esgrime para la RCP y cualquier procedimiento durante el cual el paciente esté inconsciente. Se recomienda que se especifique este hecho concreto en las voluntades anticipadas y en cualquier caso, los pacientes suelen considerar que la presencia de familiares es beneficiosa, por lo que se deduciría por defecto, que su opción también en estas situaciones debería ser la misma y no la contraria.

La experiencia en una UCI de nuestro país ha sido relatada por HR Díaz y col., identificando las preferencias de pacientes, familiares y personal sanitario sobre la presencia durante maniobras de reanimación y procedimientos invasivos, analizando 324 encuestas al respecto. Se observó que la mayoría de personal de asistencia (médicos, enfermeros y paramédicos) no considera oportuna la presencia familiar, mientras que muchos familiares (77,6%) y pacientes (61,8%) estaban de acuerdo con su permanencia (P < 0,05). Los profesionales de la salud no aprobaban la presencia de familiares durante la RCP debido al miedo de trauma psicológico a las personas presentes, por la posible ansiedad, así como la distracción y preocupación que puede afectar al equipo médico. En este trabajo, a diferencia de los resultados en otros países, fue el personal de enfermería y paramédicos los más reacios a aceptar la presencia de familiares con sólo un 6,2% que lo consideraba pertinente, mientras que un 37,7% de los médicos lo consideró pertinente. Deberíamos analizar las opiniones del personal sanitario de las ambulancias medicalizadas que con frecuencia realizan maniobras de soporte vital avanzado en el propio domicilio del paciente sin poder controlar la presencia o no de los familiares. En este ambiente que es más hostil, menos controlado y que se realizan las maniobras en ocasiones con grandes dificultades de acceso al paciente entre el caos. La tendencia espontánea de los familiares es mantenerse al margen, en general no suelen ejercer presión, tratan en todo caso de ayudar, y no se han reportado malas experiencias al respecto.

Como se concluye en la ultima revisión bibliográfica publicada en el American Journal of Critical Care [34], los familiares de pacientes hacen valer su derecho a estar presentes durante las maniobras de resucitación, y creen que su presencia es de ayuda tanto al paciente como a los propios familiares.

E. LA COMUNICACIÓN DE MALAS NOTICIAS


Se ha destacado en la introducción la importancia que tiene para los intensivistas disponer de las habilidades comunicativas necesarias y de una metodología para comunicar malas noticias. Una mala noticia, según Buckman, es una información que afecta de manera adversa y seria la visión del individuo acerca de su futuro. Otros la definen centrándose más en las consecuencias afectivas, considerando que una noticia es mala en la medida en que comporta una alteración conductual o emocional a la persona que recibe la noticia, que persiste un tiempo después de haberla recibido. La categoría de mala noticia deber ser otorgada fundamentalmente por quien la recibe, siendo por tanto el individuo un factor influyente definitivo. Una mala noticia lo será en la medida que afecta negativamente a las expectativas de la persona. El apoyo familiar será clave para paliar el miedo al abandono y favorecerá la adaptación a la nueva situación, y finalmente, influyen también factores sociales, educacionales y culturales que determinan las reacciones frente a la noticia.

Dar malas noticias es una tarea comunicativa y por tanto sujeta a la interacción entre individuos que la hacen imprevisible en su desarrollo y en su resultado, y está influenciada por factores asociados al propio emisor de la noticia: cuál es su particular interpretación, qué grado de ansiedad le genera y cuáles son sus miedos a la hora de afrontar esa tarea. El resultado dependerá también de la manera en que se da la noticia, de la metodología empleada [35] y finalmente, de factores asociados como decía al individuo, a su interpretación de la realidad, su distorsión de la misma y su reacción.

Después de una extensa revisión bibliográfica, la mayoría de autores coinciden en que es preciso seguir una metodología basada en un conjunto de etapas que, recorridas de manera ordenada, consecutiva y con el ritmo que el paciente indique, parece ser la mejor para comunicar malas noticias. Buckman [36] describió este método en seis etapas.

La primera fase es la de preparación. Decidiremos dónde dar la noticia. Siempre debemos buscar intimidad, evitar barreras, disponer de material que pueda ser necesario durante la entrevista y evitar interrupciones. Decidir a quién vamos a dar la noticia, sólo al paciente afectado, con alguien de la familia o la pareja, siempre considerando aquello que favorezca al receptor de la mala noticia. Escoger el mejor momento significa que estemos lo suficientemente informados y dispongamos de una estrategia a seguir. No necesariamente significa que dispongamos de toda la información del proceso.

Entramos después en la fase de percepción. Como señala Buckman “antes de hablar, pregunta”. Se trata de descubrir qué es lo que el paciente o familiares saben hasta el momento con preguntas abiertas.

Los pacientes pueden manifestar no estar informados. Puede que sea así, puede que se trate de una actitud de negación, o puede también que traten de tener una segunda versión ante un nuevo facultativo. No debemos entrar en cuál de ellas es cierta, ya que la única opción en este momento es aceptar que demandan más información y ese es nuestro punto de partida.

Debemos, en tercer lugar, descubrir qué es lo que quiere saber. La información es un derecho y no una obligación. Debemos estar dispuestos a adecuarnos a ese nivel de exigencia pero debemos también intentar dar el máximo de información. Cuanta mayor colaboración necesitemos de la persona posteriormente, mayor será el grado de información necesaria para que la fase de planificación fluya correctamente.

Recorridas estas fases podemos entrar en la comunicación de la noticia. Es importante empezar anunciando de forma indirecta que vamos a dar una mala noticia con frases como “siento tener que comunicarles”, o “lamento no tener buenas noticias”, lo que en la literatura anglosajona denominan “warning shots”.

La transmisión de una mala noticia debe ser sensible, honesta, cálida y respetuosa. Debemos ser claros y concisos, utilizar lenguaje sencillo y metáforas para mejorar la comprensión y hacer resúmenes de la información dada.

Es muy importante seguir el ritmo del receptor de la noticia. Inmediatamente después de haber recibido una mala noticia no prestamos más atención a lo que se nos dice, por lo que será muy importante respetar los silencios y hacer resúmenes en mensajes cortos y sencillos de la información dada.

Debemos comprobar que el paciente está comprendiendo lo que decimos. La negación y el bloqueo dificultan al paciente integrar mucha de la información que damos y distorsiona su interpretación.

Quizás a partir de este momento empieza la fase más compleja. Es probable que ya el paciente o los familiares, habiendo entendido la magnitud de la mala noticia, estén poco receptivos a más información y por el contrario emergen las reacciones emocionales que pueden ser muy diversas y frente a las que debemos estar preparados para reaccionar. Se trata de responder a las emociones de los pacientes de manera que seamos capaces de reconducir reacciones no aceptables como la violencia, o no adaptativas como la acusación, y establecer una relación que persiga establecer una verdadera ayuda en ese momento y que deber ser por encima de todo, asertiva.

La última etapa, la de planificación. Cuando las personas tienen un plan claro de futuro, disminuye su ansiedad. La incertidumbre es una fuente de ansiedad muy importante. Puede incluso llegar al extremo de que, al confirmársele lo temido, disminuya la angustia sufrida hasta ese momento, porque el paciente ya sabe a qué atenerse y empieza a desarrollar sus propios mecanismos de adaptación.

Es importante que sepamos distinguir entre lo que se puede resolver y lo que no. Hacer un plan y explicarlo. Debemos identificar estrategias de afrontamiento del paciente y reforzarlas. Debemos también identificar otras fuentes de soporte del paciente para incorporarlas. Familiares positivos, algún conocido con problema similar, etc.

Como profesionales de la sanidad nos corresponde notificar la muerte. El escenario va a ser muy distinto en función de si la muerte era esperada o inesperada, y si los familiares estaban de alguna manera preparados para ello, si había habido tiempo suficiente en entrevistas anteriores para comentar la posibilidad de desenlace fatal.

La notificación de la muerte puede no ser algo traumático e incluso puede ser deseado en aquellos pacientes por ejemplo de edad avanzada, con enfermedad terminal, y sobretodo si el grado de sufrimiento o discapacidad era muy elevado. No debemos dudar en dar nuestras condolencias y aún en el caso más esperado, no debemos trivializar la comunicación de esa noticia, ni asumir que el impacto emocional es bajo. Aunque de manera breve, ya que el ritmo de asimilación de la noticia por parte del receptor va a ser rápida, es también importante seguir las fases descritas anteriormente. Debemos cuidar mucho la fase de preparación y buscar un lugar adecuado donde puedan iniciar su duelo y expresar de forma íntima sus emociones. En el caso del anuncio de la muerte, también debemos explorar qué es lo que los familiares saben acerca de la evolución del caso, qué expectativas tenían de supervivencia. La fase de percepción es aquí breve si realmente habían asumido la fatalidad de su proceso patológico pero igualmente, será bueno asegurarnos de que así era. También la fase de planificación es importante facilitándoles lo que podamos los trámites y respondiendo a sus preguntas. No debemos dar la sensación de que ya nuestro trabajo ha finalizado, sino que debemos ponernos a su disposición para que nos consulten ante cualquier duda o solicitud, como por ejemplo, facilitarles los resultados de la necropsia si se da el caso, o ayudar en cualquier problema que pueda surgir. Debemos en definitiva, hacer un acompañamiento cálido y respetuoso a este inicio del duelo.

Es muy distinta la situación de una muerte inesperada y súbita. La situación va a ser sin duda muy traumática, las emociones muy intensas y difíciles de manejar. También la fase de preparación debe ser cuidadosa, disponiendo el lugar con todos los detalles a nuestro alcance. Es en este caso más difícil pero también más importante que en la medida que podamos, les preparemos para la mala noticia antes de darla. Será bueno que empecemos preguntando qué es lo que se les ha notificado, quién les ha avisado de que su familiar estaba en el hospital y qué información han recibido. A partir de ahí, que actúa a modo de fase de percepción, podemos iniciar nuestro relato. En los casos de muerte súbita, se recomienda utilizar la técnica narrativa en la que describimos cómo han sucedido los acontecimientos. Es muy difícil determinar la idoneidad de la extensión y detalles del relato, pero sin duda son los propios receptores los que van a imponer el ritmo. Debemos evitar, en la medida que podamos, situaciones en que por la presión de demanda familiar y por nuestra tendencia al escape frente a una situación muy angustiante, actuemos de forma brusca. La tormenta de emociones va ser intensa y debemos explotar al máximo las habilidades para manejar esas emociones que constituyen la relación de ayuda.

El grado de información y detalles que debemos dar estará ligado a su demanda, aunque se da el caso particular de la muerte encefálica en que el fallecido sea un potencial donante de órganos. En estos casos, dado que será precisa su colaboración para la toma de decisiones, es necesario lograr que comprendan la muerte encefálica e incluso plantear la posibilidad de la donación para que los coordinadores de trasplantes puedan iniciar correctamente la entrevista familiar para el consentimiento.

Es en estas situaciones de muerte inesperada donde con más frecuencia tienen lugar respuestas no sólo no adaptativas sino inaceptables, como la agresividad, la violencia o la culpabilización. En estas situaciones es mejor colocarnos en una situación pasiva, no justificarnos y marcar los límites si es preciso, solicitando ayuda externa.

Inequívocamente, la tarea de dar noticias produce ansiedad en el emisor. Además, el emisor va a estar expuesto a su particular visión de la noticia, a su interpretación, a su valoración, y debe hacerse consciente de ello ya que va a proyectarlo. Sin duda tenemos más comprensión y tolerancia por unas u otras reacciones del paciente o familiares, y en ello los factores culturales son determinantes. A la mayoría nos resultaría más difícil el acompañamiento a una familia con respuesta histriónica con gritos y expresiones corporales a nuestro juicio excesivas, que a una familia que muestra profunda tristeza.

El profesional está expuesto a sus propios miedos.

1. Miedo a causar dolor, ya que hemos sido educados para aliviarlo.

2. Miedo a empatizar, a experimentar parte del dolor de la familia o afrontar el planteamiento de la propia muerte. Debemos ser conscientes de que no es nuestro caso, de que no es nuestro duelo.

3. Miedo a que se busque un culpable y se canalice o se personalice al mensajero de la mala noticia.

4. La muerte se vive como un fallo terapéutico.

5. Miedo a vernos implicados en procesos legales derivados de la asistencia médica, sobretodo en el caso de muerte del paciente, a que se busquen errores.

6. Miedo a lo desconocido en tanto en cuanto desconocemos en general el correcto procedimiento para dar malas noticias, y miedo a la reacción de la familia que también nos es desconocida.

7. Miedo a expresar emociones. Tenemos dificultades para expresar emociones, creemos que debemos evitar mostrarlas y podría debilitar nuestra imagen. Pero no somos peores profesionales por mostrar nuestros sentimientos, es siempre una muestra de empatía que es bien recibida.

En la fase de preparación debemos hacer un ejercicio de introspección y valoración de nuestra percepción de la noticia, nuestros posibles prejuicios y sobretodo de nuestros miedos. Debemos preguntarnos durante la entrevista qué sentimos frente a la reacción de la familia, controlar la reacción y buscar la reacción profesional.

La Declaración del consejo de Europa (Comité Europeo de Salud Pública, 1981) resume de esta manera la responsabilidad de los profesionales y la relación de ayuda:

“Se muere mal cuando la muerte no es aceptada. Se muere mal cuando los profesionales sanitarios no están formados en el manejo de las reacciones emocionales que emergen de la comunicación con los pacientes. Se muere mal cuando se abandona la muerte al ámbito de lo irracional, al miedo, a la soledad, en una sociedad donde no se sabe morir”.

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viernes, 13 de mayo de 2011

21.07. Encefalopatía hepática

Libro Electrónico de Medicina Intensiva
Sección nº 21. Neurointensivismo
Capítulo nº 7. Encefalopatía hepática. 1ª ed, 2008.

Autores:

Ana Pedrosa Guerrero, Gonzalo Hernández Martínez.
Medicina Intensiva. Hospital Virgen de la Salud, Toledo.

A. INTRODUCCIÓN

La encefalopatía hepática puede definirse como una alteración de las funciones del sistema nervioso central, dentro de dos contextos clínicos diferentes: la encefalopatía portosistémica o la asociada al fracaso hepatocelular, en ausencia de otras enfermedades neurológicas conocidas.

La encefalopatía hepática sigue siendo un problema clínico importante ya que empeora el pronóstico de los pacientes con fallo hepático. Es potencialmente reversible si se diagnostica a tiempo, aunque en casos graves que desarrollan hipertensión intracraneal, el daño cerebral puede hacerse irreversible, siendo la causa más frecuente de muerte [2].

Presenta un amplio espectro de manifestaciones neuropsiquiátricas, hasta el estado de coma. Se encuentra presente tanto en la enfermedad hepática crónica como en el fallo hepático agudo (siendo la primera la causa más frecuente), aunque la mayoría de los casos no precisan cuidados críticos.

Los pacientes con cirrosis hepática, asocian un mal pronóstico en las reagudizaciones que precisan cuidados intensivos, sobre todo las relacionadas con cuadros sépticos, siendo su ingreso en UCI tradicionalmente más restringido. La clasificación de Child se ha relacionado con el pronóstico de estos pacientes tras su ingreso en UCI y reconoce el significado pronóstico de la encefalopatía hepática dentro de las cinco variables que valora [1].

Tras la aparición de un primer episodio de encefalopatía hepática, el pronóstico vital medio de estos pacientes, se reduce drásticamente, siendo un desencadenante frecuente para inclusión en lista de trasplante.

Los pacientes con fallo hepático agudo, desarrollan cuadros de deterioro neurológico grave con edema cerebral e hipertensión intracraneal frecuentemente hasta en el 65-75% de los casos y precisan con mayor frecuencia estos cuidados.

B. FISIOPATOLOGÍA

La encefalopatía hepática es el resultado de un fallo en la biotransformación y excreción de las toxinas que normalmente son procesadas por el hígado. La elevación de los niveles plasmáticos de amonio está implicada en esta patología (4), pero también tiene relación con la elevación de los niveles de mercaptanos, ácidos grasos de cadenas cortas, aminoácidos con cadenas aromáticas, benzodiacepinas endógenas, fenoles, manganeso, ácido gamma-aminobutírico, glutamato y metales tóxicos [3, 7]. Esto motiva que no exista relación entre los niveles plasmáticos de amonio y el grado de encefalopatía.

En el fallo hepático fulminante estos pueden llegar a cifras mayores de 200 μg/dl estando asociados a un incremento del riesgo de herniación cerebral [5].

La metabolización de esta sustancia dentro de los astrocitos está directamente relacionada con el edema cerebral ya que aumenta la osmolaridad intracelular. También se encuentra relacionada con el aumento de la presión intracraneal porque estimula indirectamente la formación de óxido nítrico, con vasodilatación secundaria [6].

Otros factores metabólicos precipitantes pueden ser la disminución de aporte cerebral de oxígeno, el efecto de las citoquinas o los compuestos de degradación de los tejidos hepáticos necrosados.

Los efectos de la hipotensión en la perfusión cerebral se ven magnificados en el daño hepático porque está relacionado con la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Otro factor se encuentra en los cambios funcionales y estructurales que tienen a nivel cerebral los pacientes debido a su patología de base como puede suceder en los alcohólicos, los adictos a drogas por vía parenteral o los pacientes que padecen la enfermedad de Wilson. Es importante no olvidar que los pacientes a los que se les ha sometido a un shunt portosistémico tienen un aumento del riesgo de encefalopatía hepática de un 30%. Además, el uso de determinados fármacos como los sedantes o las alteraciones electrolíticas también pueden favorecer la aparición de esta patología [8].

C. CLÍNICA

La total reversibilidad de los síntomas después de mejorar la función hepática está considerada como una prueba directa de su relación casual ya que solo se le puede atribuir en ausencia de otras causas que puedan explicar las alteraciones neurológicas (figura 1).

Figura 1. Evolución (grados) de la encefalopatía hepática 



Los pacientes con encefalopatía hepática tienen normalmente una enfermedad hepática avanzada con una disfunción hepática severa, con los hallazgos típicamente relacionados con esta.

En el International Working Party at the 11th World Congress of Gastroenterology (Viena 1998) se realizó una clasificacion de la encefalopatía hepática según el tipo su afectación hepática y según la duración y características de las manifestaciones neurológicas [1].

Según el tipo de afectación hepática:
  • Tipo A: Asociada a la insuficiencia hepática aguda.
  • Tipo B: Asociada a by-pass portosistémico en ausencia de enfermedad hepatocelular.
  • Tipo C: Asociada a cirrosis e hipertensión portal.
Clasificación de tipo C según la duración y características de las manifestaciones neurológicas:
  • Encefalopatía hepática episódica: este término describe el desarrollo de clínica neuropsiquiatrica en pacientes con cirrosis como trastornos de la conciencia que no puede ser explicada por las características neurológicas previas del paciente y que se presenta durante un corto periodo de tiempo y que puede fluctuar en su severidad.
  • Encefalopatía persistente: es aquella en la que la deficiencia cognitiva afecta negativamente a las funciones sociales o ocupacionales del paciente con persistencia de alteraciones no cognitivas (afectación extrapiramidal o trastornos del sueño).
  • Encefalopatía hepática mínima: con curso subclínico.
Existen diferentes escalas para estratificar la encefalopatía según la gravedad de sus síntomas. La más utilizada es The West Haven criteria of altered mental state in hepatic encephalophaty [2] (tabla 1), aunque también es de uso habitual el Glasgow Coma Score.

En pacientes con grado IV de encafalopatía tienen riesgo de desarrollar edema cerebral (80%) y elevar la presión intracraneal siendo la primera causa de muerte [3]. La alteración del metabolismo cerebral produce alteraciones en la microcirculación y la autorregulación con cambios secundarios en la barrera hematoencefálica provocando el edema cerebral.

Tabla I. Grados de encefalopatía hepática [10]



Conciencia
Funciones cognitivas
Personalidad y comportamiento
Alteraciones neuromusculare
O: normal
No alterada
No alterada
No alterada
No alterada
G1: leve
Trastornos del sueño
Déficit de atención
Comportamientos exagerados, verborrea, irritabilidad
Flapping, descoordinación muscular
2: moderado
Mínima desorientación y somnolencia
Desorientación en el tiempo y amnesia de acontecimientos recientes
Desinhibición, cambios de personalidad, ansiedad o apatía
Asterixis, lenguaje bulbar, hiporreflexia, ataxia
3: grave
Somnolencia, confusión y semiestupor
Desorientación en el espacio, amnesia total
Comportamiento extraño, paranoia y agresividad
Hiperreflexia,
4: coma
Estupor o coma
Desorientación en persona
Ninguna
Rigidez, dilatación de pupilas, opistótonos, coma


D. DIAGNÓSTICO

La encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión y es importante tener en cuenta que en los pacientes con cirrosis pueden coexistir otras patologías intracraneales. En la Tabla 2 [11] se resumen las patologías con las que se debe hacer diagnostico diferencial.


Tabla 2. diagnóstico diferencial en la encefalopatía hepática


Enfermedad
Método diagnóstico
Encefalopatía metabólica (hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, hipoxia, hipercapnia, cetoacidosis)
Análisis bioquímico
Encefalopatía tóxica (alcohol, drogas psicotrópicas, metales pesados)
Test de alcohol en sangre, respuesta a la tiamina, análisis toxicológicos
Lesiones intracraneales (hemorragia, infarto, tumor, absceso, meningites, encefalitis, epilepsia, trastornos neuropsiquiátricos)
TAC, RMN, arteriografía, punción lumbar, serologías, EEG, test neuropsicológicos

D1. Diagnóstico bioquímico

No existe un marcador específico. Aunque las toxinas que juegan un papel determinante en la patogénesis de la enfermedad pueden ser cuantificadas su elevación sólo nos demuestra un mal funcionamiento hepático. No existe un nivel tóxico de amonio sino que en función de cada persona puede iniciarse la sintomatología afectando más a las personas mayores que con niveles menores pueden desarrollar una encefalopatía hepática.

Es importante tener en cuenta que la determinación en sangre arterial es más fiable (mayor valor predictivo negativo) en pacientes cirróticos que en sangre venosa. La barrera hematoencefálica tiene aumentada la permeabilidad en pacientes cirróticos lo que significa que aunque no esté aumentado el amonio en sangre puede tener niveles tóxicos en cerebro [12]. Algunos datos sugieren que los niveles de la fracción no iónica del amonio son directamente proporcionales a la severidad de la encefalopatía [13], ya que pasan libremente la barrera hematoencefálica [12].

D2. Diagnóstico neuropsicológico

Útiles en pacientes con grados bajos de encefalopatía hepática. El test empleado tradicionalmente con mayor frecuencia es Number Connection test (NCT), que evalúa las habilidades motoras cognitivas. Actualmente se considera que este test es insuficiente ya que solo resulta patológico en caso de existir alteración de la percepción visual y la atención, estando infradiagnosticados el 40% de los pacientes en estadio 1.

La combinación de varios test psicométricos es la alternativa actual habiéndose introducido recientemente el Psicometric Hepatic Encephalophaty Score (PHES) que combina 5 test que miden la velocidad psicomotriz y la precisión, la percepción visual, la orientación visoespacial, la reconstrucción visual, la concentración, la atención y la memoria y tiene una sensibilidad del 96% y una especificidad del 100% [14].

D3. Diagnóstico neurofisiológico

D3.1. Electroencefalograma: clasifica la encefalopatía hepática en 5 grados de severidad. El análisis espectral de EEG que tiene valor pronóstico en el desarrollo y la mortalidad de esta patología. Tras la aparición de la cartografía de la actividad eléctrica cerebral se ha conseguido un aumento de la sensibilidad de la técnica; hasta el 85% de los pacientes con hepatopatía crónica avanzada asintomáticos, muestran alteraciones en el EEG [10].

D3.2. Potenciales evocados: el uso de potenciales evocados puede ayudar en el diagnóstico, en especial el uso del P300 que tiene una prevalencia del 58% al 78% en fases tempranas de encefalopatía hepática [15].

D4. Diagnóstico por neuroimagen y neurometabolico

D4.1. Tomografía axial computerizada: se usa normalmente para excluir causas orgánicas de coma como son los hematomas o los tumores y también para valorar los cambios cerebrales crónicos que produce el fallo hepático crónico y si estos pueden justificar su clínica actual [10].

D4.2. Resonancia magnética nuclear: Se pueden observar cambios asociados a los efectos por etanol, como la hiperintensidad de los ganglios basales en T1. Con la RMN convencional se evidencia el grado de edema cerebral en pacientes con fallo hepático fulminante [16].

D4.3. RMN difusión: esta técnica detecta cambios en el parénquima cerebral que no son visibles con las técnicas convencionales de RMN. Se pueden apreciar alteraciones en la membrana celular astrocitaria por aumento de hidratación intracelular, que preceden a la sintomatología [17, 18].

D4.4. RMN funcional: aprecia una disminución de la actividad la parte de la corteza parietal derecha en los pacientes cirróticos en fases presintomáticas [19].

D4.5. RMN espectrográfica: permite localizar trastornos bioquímicos precoces de los procesos metabólicos cerebrales. Se ha objetivado una reducción de fosfato y fosfocreatina en estos pacientes [20].

D4.6. Tomografía de emisión de positrones: permite realizar un estudio funcional cerebral pero tiene como inconveniente que es necesaria la administración de marcadores radiactivos [21].

E. MONITORIZACIÓN

El aumento de la supervivencia en los pacientes con fallo hepático agudo esta relacionada con una monitorización estricta, una reducción de las presiones intracraneales y un tratamiento de soporte en unidades especializadas [3].

Se debe monitorizar la presión intracraneal y presión de perfusión cerebral mediante un transductor implantado en parénquima cerebral en los pacientes con grados altos de encefaloptía, o en los que se pierde la posibilidad de seguimiento neurológico clínico.

Cifras mantenidas superiores a de 40 mmHg y presiones de perfusión cerebral por debajo de 50 mmHg estan asociadas con una pobre recuperación neurológica, pudiendo incluso contraindicar el transplante. Las cifras recomendadas para el manejo clínico de los pacientes son similares a las referidas para el traumatismo craneoencefálico [22].

F. TRATAMIENTO

Los diversos abordajes terapéuticos tienen una base eminentemente fisiopatológica:

Medidas básicas de tratamiento [2]:

F1. Cuidados de soporte

Entre ellos se debe tener en cuenta la prevención de caídas en los estados iniciales de esta patología, en los estadios más avanzados se debe considerar la intubación orotraqueal de forma profiláctica debido al bajo nivel de conciencia en estas fases que puede aumentar el riesgo de aspiración [2].

Los pacientes con grados III o IV precisan ingreso en UCI, siempre que no sea secundaria a una descompensación de hígado cirrótico.

F2. Manejo nutricional

Los aspectos más importantes a tener en cuenta en casos de fracaso hepático agudo son la tendencia al desarrollo de hipoglucemia y a la pérdida de nitrógeno, sobre todo en pacientes tratados con sistemas de depuración extracorpóreos. Deben recibir aporte continuo de glucosa (al 10-20%, para un aporte de 1,5-2 gr/Kg/día), evitando periodos prolongados de restricción proteica en la dieta y recibiendo el máximo tolerable de proteinas (1,2 gr/kg/día). Las soluciones de glucosa y aminoacidos podrían disminuir el catabolismo de las proteínas y las soluciones lipídicas pueden usarse como tratamiento de soporte intravenoso.

No obstante, el manejo del resto de consideraciones en pacientes con fracaso hepático agudo es muy variable entre las distintas unidades de cuidados críticos, al no existir información suficiente para realizar recomendaciones específicas [24].

En pacientes con hepatopatía crónica descompensada, la elección de la vía de aporte nutricional inicial más utilizada es la parenteral, aunque existe un estudio randomizado en pacientes con encefalopatía secundaria a cirrosis e hipertensión portal en que el aporte enteral e incluso sin restricción proteica en fase aguda de la descompensación no presentan complicaciones. No obstante, existen datos que apoyan que la vía enteral puede aumentar la producción de amonio por los entericitos y favorecer el acúmulo de contenido graso de los hepatocitos administrando grasa por vía enteral [25]. Sí parece importante priorizar la precocidad, empleando la vía parenteral si la enteral presenta problemas iniciales.

En pacientes con descompensación de una hepatopatía crónica, la restricción de las proteínas (0,6-0,8 g/Kg/día) en el momento agudo de la encefalopatía hepática es una de las terapias clásicas de esta patología pero la restricción prolongada de nitrógeno contribuye a la malnutrición del paciente agravando su pronóstico [26]. En casos refractarios, debe suplementarse con aminoácidos ramificados, habiendo sugerido un meta-análisis que la recuperación neurológica es más rápida si se emplean. No queda clara su relación con la mortalidad [27]. Además se ha de restringir el aporte de sodio, en casos de descompensación hidrópica asociada.

Se ha descrito la deficiencia de zinc como factor precipitante de la encefalopatía y los pacientes con deficiencia de zinc deben recibir suplementos [28].

F3. Identificación y reversión de los factores precipitantes

En la mayoría de los casos el factor precipitante, tanto para fallos hepáticos agudos como crónicos, está entre los siguientes:
  • Uso de sedantes o tranquilizantes.
  • Hipoxia, anemia o hipoglucemia
  • Hemorragia gastrointestinal
  • Infección
  • Alteración electrolítica o fallo renal
  • Uso de medicación psicoactiva
  • Dieta con exceso de aporte proteico
  • Deterioro agudo de la función hepática en los pacientes cirróticos
La encefalopatía espontánea debe hacernos sospechar en la existencia de circulación colateral anormal que puede ser eliminada mediante su oclusión con coils o técnicas radiológicas [29].

F4. Drogas que afectan la neurotransmisión

En pacientes seleccionados la administración de flumacenilo y bromocriptina puede ser una opción terapeútica, aunque actualmente no existe evidencia para recomendar su uso. El flumacenilo puede ser usado en los pacientes en los que se sospecha ingesta de benzodiacepinas [30], aunque su efecto es transitorio. Por su parte, la bromocriptina puede aumentar la sintomatología extrapiramidal.

F5. Reducción de la carga nitrogenada en el intestino

Papel controvertido en casos de encefalopatía secundaria a fracaso hepático agudo

A. Limpieza intestinal: con el uso de laxantes se reduce el contenido luminal de amonio y disminuyen las colonias bacterianas y esto contribuye a conseguir niveles de amonio en sangre menores.

B. Disacaridos no absorbibles: la lactulosa no se absorbe y es metabolizada por las bacterias acidificando el medio lo que disminuye la absorción de amonio por la pared intestinal. Si aparece diarrea al pautar la lactulosa se debe parar y reinstaurar a dosis menores ya que si mantiene la diarrea puede desarrollar una deshidratación hipertónica que empeore el estado mental del paciente.

C. Antibióticos: son la alternativa a los disacáridos no absorbibles para el tratamiento de la encefalopatía. Los dos antibióticos más usados son la neomocina y el metronidazol aunque en este último tenemos que tener en cuenta su neurotoxicidad. La neomicina puede ser combinada con la lactulosa en los casos problemáticos.

Medidas terapéuticas especificas:

F6. Tratamiento de la hipertensión intracraneal

La hipertensión intracraneal es un hallazgo muy frecuente (65-75%) en pacientes con fracaso hepático agudo y encefalopatía grado IV. Su manejo inicial se debe hacer con manitol que ha demostrado que reduce la mortalidad [31]. El salino hipertónico ha demostrado reducir la hipertensión intracraneal en estos pacientes, aunque puede empeorar la descompensación hidrópica previa al trasplante.

El tiopental sódico es empleado en casos refrctarios, aunque su empleo se debe a la extrapolación de información desde el traumatismo craneoencefálico. Otras medidas como la hiperventilación y la hipotermia moderada, se encuentran en una situación similar a los barbitúricos. En las hipertensiones intracraneales prolongadas la creación de un shunt porto-cava y la hepatectomía son medidas in extremis mientras se consigue el transplante en el plazo de 12-24 horas [32].

En modelos experimentales se ha descrito que el sistema MARS reduce la hipertensión intracraneal [33], incluso sin disminuir los niveles arteriales de amonio lo que puede indicar que existen otros mecanismos responsables de la hipertensión intracraneal y modificables con esta técnica.

F7. Soporte avanzado

F7.1. Sistemas de depuración extrahepática


El sistema más estudiado es el MARS (molecular adsorbent recirculating system): es un sistema de asistencia extracorpórea hepática con función de detoxificación que se presenta como medida de soporte que permite mantener al paciente en buenas condiciones hasta la disponibilidad de un órgano o hasta la recuperación funcional del hígado nativo, incluso permitiendo la recuperación de los parámetros analíticos de coagulación [34]. Tiene su uso en hepatologías crónicas en el contexto de las reagudizaciones o en los pacientes con fallo hepático agudo. Actualmente se aplica también en disfunciones de transplante.

El beneficio hemodinámico de otros sistemas diferentes al MARS (Prometheus) parece menor respecto al del sistema MARS en pacientes con descompensación de una hepatopatía crónica [35].

El meta-análisis publicado en JAMA el 2003 muestra una falta de mejoría de supervivencia en pacientes con puente a trasplante, en gran medida por las complicaciones surgidas durante el tratamiento. No obstante, no es posible discriminar entre complicaciones de la técnica y las debidas a la propia enfermedad. El estudio preliminar que muestra una mejoría de la supervivencia a 30 días, con lo que el número de pacientes trasplantables aumenta. Además, aumenta el porcentaje de pacientes con recuperación libre de trasplante. La mortalidad en el fallo hepático grave está relacionada con el grado de daño hepático y la posibilidad de regeneración. Los sistemas de soporte pueden actuar como puente durante el tratamiento de los factores precipitantes de la agudización del fallo crónico pero en el fallo agudo las causas precipitantes son difíciles de tratar lo que tal vez explique que los estudios indiquen que el MARS resulta más efectivo en el primer grupo de pacientes [36].

Los sistemas bioartificiales han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con fracaso hepático agudo (fulminante) [37].

F7.2. Transplante hepático

Tanto en la fase final de la cirrosis hepática como en el fracaso hepático agudo, el trasplante es el único tratamiento que incrementa la supervivencia. Los criterios empleados actualmente para la indicación del trasplante hepático en pacientes con cirrosis son los de Child-Turcotte-Pugh. Esta clasificación está relacionada con la supervivencia así como con la frecuencia de complicaciones postoperatorias tras el transplante en pacientes con fallo hepático crónico.


Tabla 3. Criterios de Child-Turcotte-Pugh [38]



1 punto
2 puntos
3 puntos
Bilirrubina
<2 mg/dl
2-3 mg/dl
> 3 mg/dl
Act. Protrombina
> 50%
30-50%
< 30%
Albúmina
> 3,5 mg/dl
2,8-3,5 mg/dl
< 2,8 mg/dl
Ascitis
Ausente
Leve
Moderada/grave
Encefalopatía
0
I-II
III-IV

Las indicaciones de transplante en el fallo hepático agudo difieren de las anteriores. Aunque no existe un consenso amplio en las mismas, se han propuesto las siguientes [23]:

Tabla IV. Criterios de King's College

Fracaso hepático inducido por paracetamol:
  • pH < 7,3 tras la resucitación, independientemente del grado de encefalopatía.
  • INR > 6,5 + creatinina serica > 3,4 mg/dl en pacientes con grado de encefalopatía III/IV
Fracaso hepático agudo no inducido por paracetamol:
  • INR > 6,5 con cualquier grado de encefalopatía
  • O tres o más de los siguientes, con cualquier grado de encefalopatía:
    • Insuficiencia hepática no debida a virus A o B ni a fármacos o tóxicos
    • Ictericia de más de 7 días de evolución antes de la aparición de la encefalopatía
    • Bilirrubina total > 17,5 mg/dl
    • Edad menor de 10 o mayor de 40 años
    • INR > 3,5
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